心衰教案模板
第1篇：心衰
呼吸衰竭、心力衰竭的临床表现和治疗 1呼吸衰竭
呼吸衰竭：是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
参与呼吸运动的任一环节，包括呼吸道，肺组织，中枢神经，运动神经，肌肉，胸廓的病变，都会导致呼吸衰竭。分五点：
（1）呼吸道阻塞性病变
支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物、舌根后坠（昏迷患者）等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
（2）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。
（3）肺血管病变
肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
（4）胸廊胸膜病变
胸廊外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，因胸廊活动和肺扩张受影响，导致通气减少及吸入气体不均，影响换气功能。
（5）神经肌肉疾病
脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
急性呼吸衰竭是 呼吸功能原来 正常，由于某些突发的疾病如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS，在短时间内引起的呼衰，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O
2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。 1.1临床表现
（1）呼吸困难
发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉，表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。
（2）紫绀
是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。
（3）精神、神经症状
急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留，pH＜7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
（4）心血管系统症状
早期血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭，血压下降。严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。（5）消化和泌尿系统症状
严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。1.2治疗原则
氧疗、机械通气、维持适当的液体平衡、积极治疗基础疾病。
对单纯缺氧，无二氧化碳潴留的患者高浓度的吸入有良效，而缺氧兼有二氧化碳潴留的患者，给氧的同时须设法加强通气，促进二氧化碳排出，如保持气道通畅、清除痰液、解痉平喘等。同时在气道通畅的基础上，使用呼吸兴奋剂，可以明显改善通气，严重呼吸衰竭通气功能明显障碍，药物治疗24～48 h无效时，应及时进行气管插管或气管切开，进行人工通气。
呼吸道堵塞可引起通气功能障碍，从而造成换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留。因此，及时清除分泌物，保证呼吸通畅，改善呼吸功能，是护理呼吸衰竭患者的主要措施之一，维持呼吸道的通畅，一般采取鼓、转、拍、吸、雾五项措施：
（1）鼓：神志清醒的患者，向患者讲清咳嗽咳痰的重要性，鼓励患者咳嗽，并教给患者行之有效的咳嗽方法，如深吸一口气后用力咳，样主动咳嗽可加强气管和支气管的纤毛上皮运动，使附着于管壁的分泌物便于咳出，有利气体进入肺泡，以维持氧张力。
（2）转：经常转换体位，能改善肺部血液循环，保证支气管各方面的引流，以利于支气管分泌物的排出，但对昏迷患者在翻身应先吸净口腔壁咽部的分泌物，以免体位变动时痰液流动堵塞呼吸道造成窒息。一般1～3 h翻身一次并做好褥疮护理，防止褥疮的发生。
（3）拍：每次翻身时，用手掌轻轻的叩打患者的胸背部，由下而上，顺序拍打，通过拍打的震动使痰易于咳出。
（4）吸：咳嗽无力，不能自行咳嗽，呼吸道又有痰液堵塞的患者，应立即采取口腔或壁腔吸痰，吸痰时如痰液黏稠，堵塞导管，不易吸出，可滴入等渗盐水少许，或化痰药物，并配合拍打胸背部通过振动，使痰液易于吸出。吸痰时呼吸道黏膜很容易受到机械性损伤。使在吸痰过程中特别需要注意减少和避免对呼吸道黏膜的刺激和损伤。
（5）雾：雾化吸入是利用高速分流，在雾化中使药液成雾状喷出，而进入患者体内，支气管与肺泡，直至解除支气管痉挛，并使痰液稀释便于排出。雾化时注意事项： ①雾化时，雾粒小要适中，雾粒大小不易吸入到较细的支气管。
②时间不宜过长，一般每次吸入时间20 min，在特殊情况下，如严重呼吸道痰液堵塞，支气管哮喘持续状态，合并肺部感染等，可酌情延长吸入时间。
③雾粒进入呼吸道深度不但受雾粒大小的影响还与患者呼吸道的通畅情况和呼吸方式密切关系，因此在治疗前要教会患者掌握：恰当呼吸动作，用口吸气用鼻子呼气，慢慢深吸气可使吸入雾量增多而进入较深支气管，在吸气末时屏气片刻，有利于雾粒在支气管壁上吸附。
④雾化治疗过程中，应密切观察病情，如经治疗后气促改善，发绀减轻，咳嗽减少，痰液稀，肺部啰音减少，表示疗效良好，如出现痰变黏稠，不易排出，呼吸困难，发绀显著，提示疗效不好，应查看有无下述原因，是否气雾过冷，引起支气管黏膜干燥，分泌物变稠，或是雾量过多，引起支气管反射性痉挛，应及时处理。1.3 护理
密切观察呼衰程度及血压、脉搏、尿量、和神志。根据病情，选择不同体位，一般半卧位，昏迷患者要侧卧，头转向一侧，以免咽喉分泌物堵塞气管，气管插管切开患者应取仰卧位。指导病人缩唇呼吸，改善通气。给予高蛋白、高热量、多维生素、易消化的饮食。少量多餐。2.心力衰竭 2.2临床表现
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。2.2.1左心衰竭
（一）呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。
阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。
（二）咳嗽和咯血 是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。
（三）其它 可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。
（四）体征 除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。2.2.2右心衰竭
（一）上腹部胀满 是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。
（二）颈静脉怒张 是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。
（三）水肿 右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。
少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。
（四）紫绀 右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。严重贫血者紫绀可不明显。
（五）神经系统症状 可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。
（六）心脏体征 主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。2.2.3 全心衰竭
可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。2.3治疗方法
利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β-受体阻滞剂、正性肌力药物（包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂）等。2.3.1 利尿剂
（1）制剂选择和应用方法
1）轻度心力衰竭选用噻嗪类（作用于远曲小管近端），作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25～50mg/次，1次/日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。
2）中度以上心力衰竭（慢性心力衰竭加重或肺水肿）选用袢利尿剂（作用于亨利襻升支），强效，肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米（速尿），20～40mg/次，1～2次/日口服或20～40mg/次，静脉注射，效果不佳可增至100mg/次，静脉注射。低血钾为主要副作用，必须补钾；过度利尿可出现肾前性氮质血症。3）保钾利尿剂（作用于远端肾小管），主要有氨苯蝶啶50～100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通）20～40mg/次，1～3次/日，因螺内酯有抗醛固酮作用，近年大样本临床研究表明20～40mg/d能抑制心室重塑，降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。（2）利尿剂使用原则与注意事项
1）无症状心衰不利尿，以避免神经内分泌激活。
2）有症状心衰即使无水肿，也可使用。应每日测体重以检出隐性水肿。3）需与ACEI合用有协同作用。4）宜用能缓解症状的最小剂量。5）可无期限使用。
6）排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。
7）慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时，应用螺内酯可增加利尿作用。
8）过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活，应密切观察出入量及血压改变。
9）噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症，长期应用应注意监测。
10）肾小球滤过率30～40ml/min时不用噻嗪类，除非与襻利尿剂合用。11）保钾利尿剂与ACEI合用，需5～7天测定一次血钾，至稳定为止。2.3.2 β-肾上腺素能受体阻滞剂
（1）作用机制：
传统观念认为，肾上腺素能激活是维持心排血量和器官灌注的重要代偿机制，并且β阻滞剂以其负性肌力作用禁用于心衰。现代认识到交感神经的长期激活实际会对心肌产生有害影响，导致心衰恶化，加速死亡。β受体阻滞剂可对抗这一效应。20世纪80年代以来几项较大规模的临床试验表明β受体阻滞剂治疗扩张型、缺血性、高血压性心脏病心衰可降低住院率、病死率，提高运动耐量。进一步研究表明非选择性并有扩血管、抗氧化作用的β阻滞剂卡维地洛对心衰的治疗所获得结果更优于非选择性、且无血管扩张作用的美托洛尔。
（2）适应症：
1）用于NYHA II、III级病情稳定的收缩性心力衰竭；或以上病情稳定者。2）对经治疗后病情稳定，无体液潴留、体重恒定的NYHAⅣ级患者。3）对缺血性、高血压性、扩张型心脏病等所致的心力衰竭疗效更好。
（3）禁忌症：
患有支气管痉挛疾病、严重心动过缓、Ⅱ度以上房室传导阻滞、血流动力学不稳定的心力衰竭、急性左心衰竭（肺水肿）等患者。
（4）用法及注意事项：
1）应在传统抗心衰药物治疗保驾下（ACEI或ARB、利尿剂、有或无地高辛）使用。2）从最小剂量开始，逐渐、缓慢加量，每2～4周加量，以达到最大耐受量或靶剂量。3）严密观察心衰症状、体征、包括体重。
4）如症状加重、水肿加重，可增加ACEI或利尿剂，同时暂缓β受体阻滞剂的增量，应避免突然中断治疗。
（5）常用制剂及起始剂量：
美托洛尔(阿斯利康的倍他乐克)：起始量12.5mg/天，卡维地洛(罗氏的达利全)：起始量3.125mg/天，；比索洛尔(默克的康忻)：起始量1.25mg/天。
（6）副作用：
体液潴留、心衰症状加重、心动过缓、传导阻滞、低血压、乏力等。2.3.3血管扩张剂
降低心脏前或后负荷，减少心脏能量消耗，改善淤血症状。各种血管扩张剂的血流动力学效应和降低死亡率的效应不一致。
（1）硝酸盐制剂：主要扩张静脉和肺小动脉，显着降低前负荷。
1）制剂选择与用法：①硝酸甘油0.3～0.6mg含服，2分钟起效，持续15～30分钟，可重复使用。②硝酸异山梨酯（消心痛）10～30mg/次，每日3～4次。③硝酸甘油静脉点滴，初始量10μg/min，每5分钟增加l0μg/min，直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/min.适用于轻到中度肺淤血，特别适用于瓣膜狭窄所致的心功能不全。
2）使用原则与注意事项：①心衰中治疗地位不肯定，但它提供外源性N0，可保护内皮功能。②由于耐药性，应用中应每天保留数小时药物浓度空隙，以防耐受产生。
（2）硝普钠：同时扩张小动脉和静脉，显着降低心脏前后负荷，能迅速改善心功能和降低血压。适用于高血压、瓣膜关闭不全及扩张型心肌病所致的中到重度肺淤血。
1）用法：初始量：10μg/min静滴，每5分钟增加lOμg/min，直至产生疗效或血压降低副作用，最大量可用至300μ
2）注意事项：老年、脑血管病变、肾功能不全者慎用，以免发生氰化物蓄积和中枢的毒性反应。
（3）哌唑嗪：为α-受体阻滞剂。能减低外周血管及肺血管阻力，对减低肾血管阻力和增加肾血流量优于其他血管扩张剂；有轻度反射性增加交感活性的作用。一般建议哌唑嗪适用于慢性心力衰竭伴肾功能不全、不能耐受ACEI的病人。
（4）钙离子拮抗剂：第一代（短效）的二氢吡啶类钙拮抗剂（心痛定、尼莫地平）为有效血管扩张剂，但不能持续改善心力衰竭症状，甚至增加死亡（可能与其负性肌力和激活神经内分泌有关）。目前不主张使用钙拮抗剂（甚至包括某些新的长效制剂），除非合并有心绞痛或高血压。
2.3.4 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）
ACEI治疗心力衰竭有两方面作用：①血流动力学效应：扩张动脉血管，减轻心脏后负荷，抑制醛固酮，减少水钠潴留。②神经内分泌抑制作用：抑制肾素血管紧张素及醛固酮系统活性，降低心血管紧张素Ⅱ水平，从而延缓心室重塑，防止心衰发生发展，降低心衰死亡率。
适应症：适用于所有级别的左心功能不全患者，包括有症状及无症状的心力衰竭患者，并应掌握早期使用、长期使用的原则。
用法：从小量开始，渐增至最大耐受量或靶剂量（不按症状改善调整剂量）。如能耐受，终生应用。
禁忌症：严重肾功能损害（血肌酐＞3mg/dl）、高血钾症（血钾＞5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、妊娠等。对休克或血压过低患者在血流动力学稳定后考虑使用。
常用制剂有：卡托普利（开搏通）、依那普利（悦宁定）、苯那普利（洛丁新）、福辛普利（蒙诺）、西拉普利（一平苏）等。2.3.5正性肌力药物（1）洋地黄
1）洋地黄的药理作用：
洋地黄是治疗心力衰竭传统性药物，其作用有：血流动力学效应（增强心肌收缩力，增加射血分数）；神经内分泌作用（降低交感神经活性，降低肾素血管紧张素系统活性，增加迷走神经张力）。大系列前赡性对照的临床研究表明，地高辛可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但对死亡率的影响与对照无差别。2）适应症：
任何有症状的心力衰竭患者（NYHAⅡ～Ⅳ级）；心力衰竭伴心房纤颤（尤其是快心室率的心房颤动）疗效更好。3）常用制剂及用法：
毛花苷C（西地兰）：常用量0.2～0.4mg/次，加入5％葡萄糖液20ml缓慢静注，适用于急重症心力衰竭。
地高辛：常用量0.25mg/天，约经5个半衰期（5～7天）后可达稳态治疗血浓度。适用于慢性心力衰竭或维持治疗，肾功能减退者应酌情减量。60岁以上，但肾功能正常者建议用0.125mg/天。同时并用襻利尿剂者应监测血钾。
4）不宜应用洋地黄制剂的情况：
预激综合征合并房颤；二度或以上房室传导阻滞；病态窦房结综合征；单纯舒张性心衰如肥厚型心肌，尤其伴流出道梗阻者；单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律；急性心肌梗死发病24小时内，除非合并快速室上性心律失常。5）与其他药物的相互作用：
与奎尼丁、普罗帕酮（心律平）维拉帕米（异搏定）合用时，血浆浓度增高，地高辛剂量应减半。制酸剂可减弱地高辛的作用，宜分开用。6）洋地黄的毒性反应：
诱因：低血钾、低血镁、低氧血症、甲状腺功能低下、高龄、急性心肌缺血。
临床表现：胃肠道反应：食欲减退、恶心、呕吐等；神经系统毒性：头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等；心脏毒性：心力衰竭加重和/或各种心律失常，如室早
二、三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速，房室传导阻滞等。 7）洋地黄中毒处理：
立即停用洋地黄，纠正心律失常，可选用苯妥英钠或利多卡因。如有低血钾时予以补充钾盐。单纯补钾效果不明显时，可同时补镁。（2）非洋地黄正性肌力药物
cAMP依赖性正肌力药（磷酸二酯酶抑制剂）氨力农或米力农兼有正性肌力和外周血管扩张作用。
β受体激动剂，如多巴胺、多巴酚丁胺有增强心肌收缩力，增强心排血量作用。
目前主张：①磷酸二酯酶抑制剂和β受体激动剂仅限应用于终末期心衰，准备心脏移植。②低剂量多巴胺2～5μg/（kg.min），多巴酚丁胺2～5μg/（kg.min）或氨力农负荷量0.75mg/kg静注，继以5～10μg /（kg.min）静滴，米力农负荷量50μg/kg静注，继0.375～0.75μg/（kg.min）短期用于难治性心衰。2.3.6抗心律失常药物
心力衰竭患者半数死于严重心律失常，胺碘酮为临床常选用的药物。2.3.7抗血栓栓塞药物
只要无禁忌症，可选用阿司匹林。
第2篇：心衰总结
前 言
心力衰竭已经成为21世纪全球范围的流行病，对卫生保健体系的影响日益增加。2012年欧洲心脏病学会（ESC）和2013年美国心脏病学会基金会/美国心脏病协会（ACCF/AHA）制定的指南已经为当前治疗以减少心衰死亡率和发病率打好了基础。上述指南是有效的，而且是基于治疗无并发症的慢性收缩性左心衰患者的研究证据提出的。
指南制定者承认在心衰诊断、急性心衰、并发症、射血分数保留的心衰（HFpEF）、多项外科手术以及临终关怀等方面证据仍不足。此外，同一治疗是否适用于所有病因和不同遗传背景的患者这一点仍存在疑问。加强神经体液抑制并不能进一步改善治疗。综上，两部指南遗留的许多问题有待今后的研究来解决。
在急性和舒张性心衰的治疗方面也出现了希望的曙光。患者可从二尖瓣重建获益和哪些患者能从心衰管理计划中获益已经明确；基因和蛋白质组学进了一大步；细胞疗法进入了一个有希望的螺旋上升期；基于证据的个体化诊疗给我们带来更大的希望。
一、心衰诊断，没有证据的证据
虽然传统的超声心动图仍然是基本的诊断技术，但是最近提出的超声斑点追踪在评估预后和作为鉴别诊断线索方面有一定的价值。磁共振成像可检测并定位纤维化及圆周应变的细微变化，从而作为无症状人群的心衰入院及死亡的预测指标。分析生物标记物或图像特征，可能有助于更好地理解心衰的发病机制并指导心衰的个体化预防和治疗。但到目前为止，这些研究的结果尚不明确。
目前尚无针对患者的心衰诊断对照终点研究。此外，心衰治疗需要病因学和潜在并发症的信息；换句话说，必须将所有临床信息、相关实验室检查和影像学检查结合才能做出诊断。因此，诊断工具需要对诊断算法进行评估，而不是从不完整或互相矛盾的信息中提取的草案；而上述研究几乎没有做到这一单，指南也仅仅是专家推荐的水平。
二、急性心衰治疗，仅剩一线曙光？
近来，急性失代偿性心衰被认为是严重影响预后的一种类型。针对急性心衰已开展了一系列临床试验，包括经典的心衰药物和新药，如左西孟旦、奈西利肽、Rolofylline（一种腺苷A1受体拮抗剂）、替唑生坦及omecamtivmecarbil（激动肌球蛋白直接激动剂）等，但目前都表明无效。只有新近的松弛素-2带来了一线曙光，松弛素-2可在妊娠期调节循环和肾脏灌注。重组人松弛素-2可减少主要终点事件（呼吸困难）和第三终点事件（180天时死亡发生率）。本研究获得成功可能与排除了低血压患者有关。目前正在针对低血压患者及其他人群进行研究，主要终点事件包括死亡。
三、真实世界中的心衰治疗：并发症管理
系统性疾病“心力衰竭”在临床表现出现之前就已经发生了。这可能是因为存在系统性疾病，例如动脉粥样硬化；导致了多脏器并发症或全身的共病。
慢性心衰荟萃分析全球研究组已经报告了大约40000名慢性心衰患者。年龄、男性、射血分数、纽约心脏协会心功能分级、肾功能衰竭、糖尿病和慢性阻塞性肺疾病已被证实是死亡的预测因子。
欧洲心脏病杂志（EHJ）“心脏与其他器官”栏目探讨了心脏与消化道、肝脏、肾脏以及肺支气管的相互作用。认知障碍和抑郁是心衰死亡率和发病率的严重负担。
发病的多样性及随之产生的复方药物制剂与临床研究的还原论概念是相违背的，我们需要更全面的解决方案。最近的指南已考虑到这种矛盾但是没有提供解决方法，不过至少他们提出了对于特定患者的管理方案。虽然关于管理方案的对照研究结果存在争议，但基于护士和医生的方案对于进展性心衰终究可能是非常有效的。遥测技术可以作为上述方案的补充。至少植入装置的患者从遥控技术得到了获益（2013ESC年会的研究亮点）。这一技术使得更少的患者依赖全科医生的管理。
四、射血分数保留的心衰，合并症的代表？
多年来，射血分数保留的心衰的临床试验是最令人沮丧的。通过降低射血分数治疗心衰的理念在大型HFpEF临床试验中普遍以失败告终。伴随着社会老龄化，HFpEF患病率似乎在上升，患者的伴随疾病也越来越多。两项最新研究或可证实这一问题。
Aldo-DHF试验显示，醛固酮受体拮抗剂安体舒通能够改善左心室舒张功能；但TOPCAT试验显示，安体舒通不能减少主要终点复合心血管事件的发生（2013AHA年会）。RELAX试验对磷酸二酯酶-5抑制剂西地那非进行了研究，但得出了完全阴性的结果。RELAX试验的受试者中，43%患有糖尿病，19%有慢性阻塞性肺疾病，51%有房颤或房扑，35%有贫血。在Aldo-DHF试验中，受试者也有合并症但发生率较低（糖尿病17%，慢性阻塞性肺疾病3%，房颤5%，平均血红蛋白13.8g/dL）。尽管如此，合并症可能是心衰发生发展的主要原因，而且可能减少心血管治疗的潜在获益。在HFpEF这一临床综合征的治疗中，体育锻炼可以是药物之外的引人注目的替代选择，因为锻炼对HFpEF及多种并发症可能产生有益的影响。
五、个体化医学
心衰的日常医疗需要针对特定患者的需求制定个体化治疗方案，需要指南中提供的或者未提供的证据。从病理生理角度制定个体化治疗方案已有很坚实的理论基础。例如心脏再同步化治疗（CRT），即便在轻度心衰伴有广泛的束支传导阻滞和左心室收缩不同步的患者也已被证明是有益的。但是将适应症扩大到不符合上述治疗方法基本概念标准的一般人群正受到来自各方面的阻力。一项大型临床试验证实，收缩性心力衰竭伴QRS＜130ms的患者不能从CRT中获益。这一阴性试验有特殊价值，因其回答了临床最相关的问题，也证实了限制CRT使用的病理生理概念。
个体化医疗可能大范围的采用这种方法，如果包含所有可以获得的信息的话。全基因组关联研究（GWAS）和血浆蛋白质组学可以识别心肌肥厚、慢性或急性失代偿心衰的潜在的新的生物学标志物。许多基因参与自由基生成、铁代谢平衡失调，心脏毒性蒽环霉素的聚集可能预示蒽环霉素诱导的心脏毒性。然而，遗传学和临床信息的结合会更有优势。这种结合可能影响早期心衰治疗和/或将来的特异性预防治疗，而这些可能通过选择性的结合TOP2B的小分子来实现。GWAS可以识别心脏疾病的新风险位点和遗传易感性。因此，GWAS可能提出新的机制假设，通过功能研究证实进而开辟新的治疗途径。显然，遗传学在罕见病和单基因病中最能体现价值；但是，心肌肥厚和心衰这些病理过程也在转录、翻译及翻译后水平受到基因调控。大多数患者需要依靠我们根据其特定情况对指南做出适当调整，为他们制定出个体化的治疗方案。
六、手术治疗
心衰手术已经成为一个快速发展的领域。机械辅助技术发展如此迅速以至于大多数研究因为设备过时而结束。瓣膜手术的进展最引人注目，二尖瓣重建明确优于人工瓣膜。二尖瓣反流国际数据库显示，1021名早期实施二尖瓣重建手术患者与药物治疗相比，死亡率和心衰风险降低；在缺血性二尖瓣反流患者，瓣膜修复和置换在12个月时收缩末容积相似，但二尖瓣修复组的中重度二尖瓣反流复发率高于置换组（32.6% vs 2.3%）。在心衰治疗中，瓣膜手术受到了介入治疗的挑战。相比之下，外科左心室重建仍需等待能从该手术中获益的心衰患者亚组标准制定出来才有可能实行。从STICH试验得出的一个草率结论——不需要进行可行性试验——可能阻碍进一步的深入研究。如果进行可行性试验对于所有患者按照预设程序分类，STICH试验的结果可能会不同。目前迫切需要预先精确测试患者心肌缺血和生存能力的研究。个体化治疗可能是外科决策的最重要因素。
七、治疗新方案
尽管标准化心衰治疗取得了成功，但心衰发病率和死亡率仍高得令人无法接受。在ACEI标准治疗的基础上加ARBs或肾素抑制剂阿利吉仑不但不能增加获益，反而增加副作用。这些研究表明抑制肾素血管紧张素系统（RAS）的治疗方案已达到极限。在特定患者如无糖尿病的患者中，阿利吉仑代替ARB/ACEI是否优于旧药或者联合用药尚不清楚。标准化治疗必须用于参加研究的患者及新药疗效必须在标准治疗之上等伦理原因使临床研究陷入了困境，例如，ACEI与之前证实有效的血管舒张药物比较，ARB和ACEI比较。我们或许应该质疑这些教条思想，因为新药可能更好的取代而并非仅仅优于标准治疗。这一点在进行中的ATMOSPHERE试验中有所考虑，该试验对照组包括阿利吉仑vs.依那普利。
我们还必须考虑减少药品的数量，考虑在多并发症的心衰患者中使用复方制剂的原则。似乎我们正在远离这一原则。研究表明，患者使用地高辛即便是有房颤也并无获益，反而增加死亡率。洋地黄已多次被判死刑，进一步回顾性或注册研究仅仅是薄弱的证据。不管怎样，我们需要新的药物治疗理念，而不是基于现有概念的新药。在那些达到临床研究水平的新药中，静脉铁剂（Ferric carboxymaltose）可能体现了这一新概念。独立于贫血的治疗作用表明，该药作用于一个迄今为止未知的新机制。中性内肽酶（neprylisin）抑制剂或新的可溶性鸟苷酸环化酶激动剂（如riociguat）可能成为其它的（半）新概念药物。其他有前景的新概念药物尚未进入临床试验阶段。基因治疗可能定位于目前传统药物未涉及的受体或受体激酶表达。针对Micro RNA的治疗是另一个等待临床评价的通路。最后，细胞治疗方法的建立正在努力进行中；冲击波促进冠状动脉途径骨髓细胞或内源性心脏干细胞移植，可能有助于改善心功能。
结 语
2013年心衰研究遗留的许多问题有待2014年的研究来解决。指南中许多证据的空白需要填补，其中一部分已经离完成很近了；在急性心衰和舒张性心衰治疗方面有新的希望；心脏手术和瓣膜介入治疗仍需等待证明其与心衰的关系才能有所进展；目前已经明确哪些患者可以从心衰管理方案中获益；存在争议的细胞治疗理念似乎也进入了一个有希望的螺旋上升期；基因和蛋白质组学用于心衰治疗还有很长的路要走，但是我们已经看到了基于证据的个体化诊疗的希望。所有这些进步都会增加心衰管理的复杂程度，也将需要越来越多的跨学科研究。
第3篇：心衰的抢救程序
心衰的抢救程序
l、体位：半卧位，两腿下垂。
2、给氧：高流量给氧可达6-8L／分，鼻导管或面罩加压给氧，气管插管，请麻醉师配合。
3、心电监护
4、给快速强心药
西地兰0.2-0.4mg+25％-50％葡萄糖20ml静脉缓注，2-4小时可重复用药。或毒毛旋花子甙k 0.25mg+25％-50％葡萄糖20ml静脉缓注，必要时2-4小时可重复用药，0．125-0.25mg，总量为0.5mg。
5、利尿剂:减轻血容量减轻心脏负担。速尿20-40mg入壶或静脉缓推，根据病情4-6小时一次。
6、保留尿管记出入量。
7、镇静剂:吗啡0.01皮下注射(严重发绀，意识障碍及休克的老年患者慎用)，或杜冷丁50mg肌注。
8、扩血管药物:①硝酸甘油或消心痛舌下含化，也可用硝酸甘油静点。②酚妥拉明10mg十5％葡萄糖200ml静点。由5 u g／kg／min开始渐增至缓解症状或收缩压降至lOOmmHg后渐减量使用，最大量可达40 u g／kg／min。
9、如有肺淤血情况：氨茶碱0．25+50％葡萄糖20ml静脉缓注。
lO、积极治疗原发病：应用抗生素预防肺部感染，纠正水电解质和酸碱失衡
第4篇：心衰病诊疗方案总结优化
2011年心衰病诊疗方案总结优化难点分析
心衰指心气不足，虚衰而竭，或心气本衰复为外邪所困而引起的血行不畅，机体血虚或血瘀的病理状态。其临床表现多为心悸怔忡、喘满咳唾，不能平卧，小便不利，身体浮肿等一组症候群。我院把心力衰竭分为气虚血瘀水停，阳虚血瘀水泛，气阴两虚，瘀血阻，心肺两虚，痰瘀互阻，阳气虚脱，痰热壅肺六开型治疗。
2011年全年我科共共收治各种心力衰竭病人98人，其中冠心病心力衰竭37人，肺心病心力衰竭29人，风心病心力衰竭12人，扩张性心肌病心力衰竭10人，尿毒病心肌病性心力衰竭2人，高血压性心脏病性心力衰竭8人。
结果：
其中气虚血瘀水停型共42人，占42.8%；阳虚血瘀水泛证型共32人，占32.6%；气阴两虚，瘀血阻络占15人，占15.3%；心肺两虚，痰瘀互阻型占7人，占7.1%。阳气虚脱型2人，占2%。而未见有痰热壅肺型。在总疗效判定方面，五种证型总有效率均在88%以上，中医证侯疗效均在91%以上，实验室指标改善的疗效在85%以上
分析、总结及评价
我院与北京东方医院联合协作，总结了系列治疗心衰的方剂和经验，认为心力衰竭为本虚标实之证，心、肾气虚、阳虚，血瘀水停是贯穿心力衰竭发病的基本病理环节，故以益气活血利水，益气温阳、活血利水或益气养阴、活血利水为常用治法。以益气泻肺汤为基础方剂。中国中医科学院优势病种研究显示：益气养阴、活血利水法之黄芪生脉饮加减治疗晚期心衰病人，对减少心衰事件再发生、提高生活质量有独特优势。
中医药辨证治疗能从整体上调节气血阴阳，另根据不同阶段辨证施治，获得较好疗效，形成了我科治疗心衰的特色。因中医药治病求本，疗效确切，作用持久，毒副作用少，具有较大优势，对终生需要药物治疗的病人尤为适宜；许多中药具有类洋地黄样的强心作用，但无洋地黄样的毒副作用。应用中药治疗心衰，或与常规西药治疗合用可能进一步提高疗效，改善心功能，减少西药用量及毒副作用，减少由无症状性心衰发展为失代偿或难治性心衰的患者人数，减缓病程，减少住院次数和住院费用，提高病人生活质量，节省卫生资源
心衰治疗难点和对策 1)中医治疗难点
(1).心衰急性期的中药静脉制剂的辨证使用；(2).中医药治疗改善利尿剂抵抗；
(3).中医药气血津液辨证与脏腑辨证的使用规范。2)对策
(1).在急性心衰发作期，临床需中西医结合紧急救治。我们使用参麦注射液、参附注射液等中药静脉，临床结合血压、心率、证侯辨证使用，提高急性心衰中医药治疗有效率。
(2).利尿剂抵抗是临床常见问题，心衰病因其病程长，在病理发展过程中，因心气虚衰主血脉无力，多有瘀血滞脉、“血不利则为水”的病理改变。因此，临床中医治疗，应气血津液辨证与脏腑辨证相结合，注意以下几个方面：
①益气温阳、活血化瘀利水：益气温阳以温运气血，使血脉流通；活血化瘀利水，可促进滞留代谢产物的排泄。益气用黄芪、人参补心气、元气，不应只用党参。党参善补脾气，补心气、元气之力不足；温阳用枝枝，以温通血脉。无血脉凝寒、四肢逆冷或肾阳虚、阴寒内结者，不用附子。附子大辛、大热、大燥之品，易伤阴散气，长期大量应用，于慢性心功能不全的长期治疗较为不利。对于慢性心功能不全的水液储留，不应单用利水之法，用药如茯苓、猪苓、车前子、泽泻、二丑等。血不利则为水，慢性心功能不全的病人水液代谢滞留多因血脉不利所致，故活血利水应以活血化瘀为主，利水为辅。活血化瘀选用丹参、泽兰、益母草。这三味药现代药理研究表明有扩张肾动脉、增加肾小球滤过率、促进水液代谢的作用。利水选用车前子、赤小豆、白茅根、茯苓、猪苓等，淡渗利水而不耗伤阴液。
②调畅肺气：对慢性心功能不全的病人，应注意调畅肺气。肺与大肠相表里，一可用杏仁、瓜萎仁、桃仁等质润降肺调肠之品；二可用甘温质润药如当归、肉从蓉，气虚秘结者用黄芪合甘温润肠药；三可应用大黄通腑调气。传统认为大黄大苦、大寒，泻下通便，易耗伤正气，久病正虚者禁用，而对于慢性心功能不全兼有便秘者，用之可有如下功效：(l)通腑以降肺气；(2)通便促进毒性代谢产物排泄，此非其他通便药所能及；(3)活血化瘀、推陈致新，促进肠道血液循环。尤其是对肺心病心功能不全合并感染、大便秘结者，恰切使用大黄，可获较好疗效。临床可用10克左右，体虚明显者，用5克左右。与他药同煎，可减弱其泻下之性，增强其活血化瘀、祛毒之用。
③养阴收敛心气：阴液不虚，阳气能内守不外散，才能注血脉以运行。养阴配以酸敛，常用麦冬、五味子，一可使阳气内守，温运心脉；二可防止温阳化气药物辛温伤阴散气。心气心阳用在鼓动血脉，随血脉运行。不象脾阳(气)用在温中守中，肾阳用在潜藏、密精。补心阳、心气，佐以养阴酸敛，有助于使心气、心阳正常运行于血脉之中。心气阴两虚者，常用生脉散，益心气药人参和养阴酸敛药麦冬、五味子相伍。无明显阴虚者，亦应在补气的基础上，稍佐麦冬、五味子，回心气于营血之中。阳虚者，临床常温之、通之，因恐养阴甘寒遏其阳气或酸敛影响阳气温通，而弃之不用。殊不知心气、心阳不同于卫气、卫阳，走肌表、温分肉、肥腠理，性骤悍滑疾、无处不到，心气、心阳只有含于营血之内，走于血脉之中，才能温运血脉运行。因而，在温阳、通阳之时，亦应助以养阴酸敛，以奏阴阳相生、相克之妙。
