休克患者护理教案模板（共4篇）

第1篇：创伤性休克患者的急救护理

创伤性休克患者的急救护理

概述：

创伤性休克是由于机体遭受剧烈的暴力打击，导致重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。

休克分类：

1.低血容量性休克：失血性休克和创伤性休克 2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经源性休克 5.过敏性休克

病因：

创伤性休克的常见病因分为四类： 1.交通事故伤 约占总数的65% 2.机器损伤 约占总数的12% 3.坠落伤 约占12% 4.其他伤 约占11%

造成以上四类创伤的主要因素为“暴力”。从动力学角度看，创伤的主要致病因素是动能对机体的不利作用。

发病机制：

造成创伤性休克的原因很多，但各种原因所致的创伤性休克均与其他休克的病理生理过程基本相同。

机体在血容量降低的情况下，可发生神经—内分泌效应的改变，使体液发生转移，以调节心血管系统功能和补偿血容量，这是机体的保护性反应。当血容量继续下降，则保护机制减弱，组织细胞在低灌注流状态下所形成的各种细胞因子和炎性介质增多，内环境失调，血流动力学改变，组织灌注流锐减，细胞代谢障碍，最终导致多器官功能障碍甚至器官衰竭。

微循环障碍

微循环直接参与组织细胞的物质、信息和能量的传递，以及血液、淋巴液和组织液的流动。微循环障碍机制复杂，一般分为三期： 1.微循环缺血期 又称休克代偿期：此期若能及时补充液体，积极纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。2.微循环淤血期 又称休克失代偿期：此期由于大量血液瘀滞于毛细血管，同时毛细血管通透性增加，血浆渗出，血液黏稠度增高，回心血量减少，因而血压降低。

3.微循环衰竭期 又称休克难治期：此期内由于血流速度进一步减慢，血液、粘稠度增加和酸性环境中血液处于高凝状态，使红细胞和血小板发生凝集，在血管内广泛形成微血栓。细胞因持久血样，细胞膜损伤，溶酶提释放，细胞坏死自溶，并因凝血因子的消耗而产生弥漫性血管内凝血（DIC）。随着凝血因子的消耗，纤维蛋白溶解系统被激活，出现严重出血倾向。胰腺、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子、血管抑制物质等，导致重要器官发生严重损害，多器官功能衰竭。

此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成高血糖分泌，抑制或损害心肌等，从而使患者的休克状态加重。

休克的临床表现：

休克早期：神志：清醒，精神紧张，患者兴奋或烦躁不安

脉搏：有力，脉率轻度加快

呼吸：深快

血压：正常或稍低，脉压差减小

皮肤：苍白湿冷

尿量：轻度减少

其他：口渴

休克中期：神志：神志清楚，表情淡漠，反应迟钝

脉搏：细速

呼吸：浅促

血压：降低，脉压差减小

皮肤：发绀

尿量：少尿或无尿

其他：干渴感

休克晚期：神志：神志不清，甚至发生昏迷

脉搏：细弱不清

呼吸：呼吸困难，甚至出现潮式呼吸

血压：血压下降明显，或测不到血压

皮肤：全身皮肤黏膜发绀、花斑、四肢厥冷、冷汗

尿量：无尿

其他：体温不升，弥散性血管内凝血（DIC）时可有全身出血倾向 急救措施：

关键是去除病因。创伤性休克的主要病因是创伤和出血，因此，急救的目的在于迅速恢复患者的有效循环血容量，以纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复机体的正常代谢。休克复苏时应重视动脉血压，因为维持一定的灌注压是必要的。但更要重视循环灌注的雪亮，要重视在血压和血流量之间的平衡，休克治疗追求的是压力和血流量二者同时得到恢复。

1.现场急救

现场急救要分清轻重缓急，应先抢救有创伤合并窒息、休克、开放性气胸等的患者，争取将伤亡率降到最低。

1）抢救生命：紧急清除患者呼吸道内分泌物，保持患者气道通畅，早期以鼻导管或面罩间隙给氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧状态。呼吸困难严重者，可以做气管插管或气管切开术，争取短时间内回复机体有效呼吸和循环。2）建立静脉通道，迅速补充血容量，必要时抽血做血型鉴定和交叉配血。深静脉置管，监测患者中心静脉压。

3）创伤处理：大多数窗口用绷带压迫包扎后即可止血。有创伤引起的大出血患者，应立即采取措施控制大出血，如加压包扎、扎止血带、上止血钳等，必要时可以使用止血裤。用止血带阻断大血管出血的患者，必须纪录开始使用止血带的时间，防止由于使用止血带止血时间过长而致肢端缺血坏死。同时，检查患者有无血气胸、气胸等，必要时做胸带加压包扎或胸腔笔式引流。对怀疑休克的患者如是由于内出血引起的，应在抗休克的同时做好紧急手术的准备。

4）伤肢固定：目的是避免在搬运患者时造成骨折断端周围软组织、血管、神经或脏器损伤。固定伤肢后可减轻患者疼痛，有利于防止患者疼痛行休克，也便于转送伤员。对四肢闭合性骨折，应立即用小夹板或石膏做临时固定。5）镇痛：患者剧痛时可给吗啡5~10mg或盐酸哌替啶50~100mg肌内或静脉注射镇痛。但严重颅脑外伤，急腹症患者诊断未明确前应禁用镇痛措施，以免掩盖病情。

6）安全转运：四肢骨折固定后，应及时将患者转运到医院进一步治疗。脊柱骨折患者必须平卧于硬板上，固定其头颈部，运送时迅速、平稳。运送过程中注意观察患者全身情况及创面出血情况，患者发生危机生命的情况要及时处理。

2.补液疗法

及时补充血容量是急症组织低灌注和缺氧的关键。迅速恢复患者的有效循环血容量，疏通微循环，是防止或延迟低血容量行休克的重要措施。补偿常用种类有晶体液和胶体液。补液应遵循先晶体后胶体，先快后慢的原则。

1）常用补液溶液：乳酸钠林格液、全血、血浆、代血浆、低分子右旋糖酐等。2）补液的量：补液不能缺多少补多少，通畅补液量为失血量的2~4倍。晶体和胶体比例为2:1~3:1。补液速度应先快后慢，在补液的第1.5h输入晶体液1500ml，胶体液500ml，如患者休克缓解，可减慢输液速度。输液速度和输液量的多少页要结合临床检测结果及时调整。3.血管活性药物的使用：

1）血管扩张剂：常用多巴胺、异丙肾上腺素等。2）血管收缩剂：常用间羟胺、去甲肾上腺素等。3）强心剂：常用肾上腺素、毒毛花苷K等。

病情观察：

1）每15~30min测量生命体征一次，严密观察患者神志、瞳孔、面色、末梢循环变化，及早发现并判断患者休克症状，及时汇报医生。

2）做好留置导尿的护理，严格纪录患者每小时尿量、颜色和性状。如经治疗，尿量稳定在30ml／h以上，提示患者休克好转。

3）根据患者病情及时调整输液速度，按药物浓度严格控制滴速。

4）做好抢救纪录。准确、详细地纪录病情变化、用药情况和24h出入量，观察伤口敷料有无渗血、渗液，及时更换浸透的敷料，估计并纪录患者失液量，以供补液计划做参考。

保持床单元清洁、平整、干燥。在患者病情许可的情况下，每2h翻身、拍背一次，按摩未发红的受压皮肤，防止皮肤发生压疮。对烦躁不安或神志不清的患者，应加床旁护栏以防患者坠床。输液肢体宜采用夹板固定。必要时，四肢使用约束带固定于床旁。

心理护理：休克时的抢救措施繁多，易造成患者及家属的恐惧、焦虑和紧张，护理人员应保持冷静，应取得患者和家属的信赖和主动配合，及时做好安慰解释工作，指导患者正确配合护理。

第2篇：创伤性休克患者的急救与护理

创伤性休克患者的急救与护理

1、创伤性休克的定义

2、创伤性休克的抢救流程

3、创伤性休克患者的急救措施

4、创伤性休克患者的临床观察内容

第3篇：失血性休克患者的护理查房（定稿）

失血性休克患者的护理查房

时间：2015年11月26号 地点：西院区医生办公室

内容：失血性休克患者的护理查房

参加人员：吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人：许乐 内容：

－、病例汇报

3床，李立，男，40岁，患者左侧腰背部刀刺伤半小时，出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊，以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。

二、入院查体

T35℃

P140次/分

R32次/分

BP0/0 mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤，腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。诊断：左肾刀刺伤失血性休克。

三、护理诊断

1、体液不足

与血容量减少有关

2、气体交换受损

与心输出量减少有关

3、疼痛

与创伤有关

4、皮肤完整性受损的危险

与活动受限有关

5、感染的危险

与机体免疫力低有关

6、知识缺乏

与认知有限有关

四、护理措施

1、首先取休克位：头抬高15º，脚抬高30º，仰卧位。

2、遵医嘱迅速建立静脉通道：快速、及时、足量的，输液输血来补充血容量。

3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量：尤其是脉搏的变化最早出现。

4、保持呼吸道通畅

5、手术止血：常规皮试、备皮，持续吸氧，心电监测，保暖。

6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀，体温及休克恢复情况。

五、效果评价

1、心排血量增加

2、呼吸困难减轻

3、焦虑减轻

4、患者皮肤完整未破损

5、患者对疾病知识及健康教育有损了解

六、临床表现

1、呼吸困难

心输出量减少，组织缺氧，呼吸形态改变。

2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊

出血导致体液不足，心输出量减少，组织灌注量改变。

3、疼痛

创伤所引起。

七、治疗

1、输入等渗盐水、平衡液： 在45分钟内输入1000-2000毫升的等渗盐水、平衡液。一般失血：补液=1:3-4 必要时加压输血、血浆、右旋糖酐，羟乙基淀粉及时纠正酸中毒。先晶后胶，先盐后糖。

2、利尿药：遵医嘱速尿20mg静脉注射

3、止血药：立止血1KU肌肉注射

4、抗感染：常规做青霉素皮试，使用抗感染药物。

八、本次查房的难点

1、失血性休克的护理措施。

2、失血性休克的治疗原则。

九、讨论

1、失血性休克的临床表现有哪些？

回答：皮肤苍白、出冷汗、四肢冰冷、神志淡漠、脉搏细弱、呼吸急促。

2、失血性休克的输液原则？ 回答：先晶后胶，先盐后糖。

十、总结

通过本次查房，大家对失血性休克的临床表现、治疗有了较全面的了解，对失血性休克病人的护理也进行了较深的学习，对以后此类病人的护理提供较好的帮助。

第4篇：急救护理学教案休克概论

★编号： 07（第7次课）★课题： 第六章 休克（Shock）★课时： 2学时

★重点难点：院外急救的原则、各种急救技术的应用 ★教学方法：讲授法 ★ 教学目的：

掌握：休克的病因、分类、临床观察、病情判断、救治原则和护理重点。

熟悉：休克病理生理与临床的联系。了解：休克时血流动力学监测。

第一节 概述

一、概述

定义：由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急 剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症。

有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。

病理生理变化：微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继发性损害。

病程分三期：休克早期、休克期、休克晚期。

主要临床表现：神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。

二、休克病因

1、血容量不足

2、创伤

3、感染

4、过敏

5、心源性因素

6、内分泌性因素

7、神经源性因素

三、休克分类

1、按病因分类

低血容量休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流阻塞的休克

2、按病理生理学分类

低容量性休克、心源性休克、阻塞性休克、分布性休克

3、血流动力学分型

低动力型休克（低排高阻或冷休克）、高动力型休克（高排低阻型或暖休克）。

四、休克的病理生理

1、休克早期

机制：有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少。有效循环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩。儿茶酚胺释放→血栓素(收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)→毛细血管收缩。

特点：毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。

临床表现：去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→烦躁不安；交感兴奋→泌

2 汗增加；皮肤血管收缩→皮肤苍白；肾血管收缩→少尿；血管收缩→ 血压不下降，脉压缩小。

2、休克期

机制：微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。

特点：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。

临床表现：脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷；肾缺血加重→尿量进一步减少。

3、休克晚期

DIC的机制：血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。(酸中毒致肝素活性下降，PH

DIC引起内脏器官继发性损害：继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。

特点：微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现DIC。

休克晚期临床表现：昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。

第二节 病情评估

一、资料收集

（一）临床观察：

1、意识与表情

早期：NS兴奋→烦躁不安、焦虑。

晚期：NS反应性↓→淡漠、迟钝、意识障碍、昏迷。

2、皮肤色泽与肢体温度

苍白颜色、温度降低；皮肤发绀，四肢厥冷。

3、血压与脉压

收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg→休克

4、脉搏

早期：P变弱、快，＞120次/分（BP下降之前）晚期：P变慢、细；P不齐→心肌损害。

5、呼吸

早期：过度通气→浅、快；代偿呼酸→深、快；重代酸→深、慢。晚期：呼吸困难或潮湿呼吸。

6、体温

感染性休克：寒颤、高温、多汗；温差＞2～3ºC提示外周循环灌注不足。

7、尿量

尿量：＜17ml/h，警惕肾衰；持续＞30ml/h，休克已纠正。

（二）血动力学监测

1、中心静脉压(CVP,正常值50～100Pa(5～10cmH2O)※ 补液试验：于5～10分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血压升高 而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高29～49Pa，则提示心功不全。

2、肺动脉楔压(PAWP)0.8～2.0kpa。

3、肺A压(PAP)1.3～2.9KPa

4、肺毛细血管楔压(PCWP)0.8～2KPa（6～15mmHg)

5、心排出量(CO)4-8L/min

6、心脏指数(CI)2.8-4.2L/min.m2

7、休克指数=脉率/收缩压，正常0.5，＞1～1.5提示有休克；＞2.0为严重休克。

8、胃肠pHi(intramucosal pH)7.35～7.45。

（三）实验室检查：

1、血常规

2、血气分析

3、电解质测定

4、动脉血乳酸

5、凝血功能和酶学检查

二、病情判断

（一）休克分期的判断:

1、休克早期：面苍皮冷，口渴唇绀；神清兴奋，烦躁不安；呼吸深快，压 差尿少，眼底动脉痉挛。

2、休克中期：皮红湿润四肢暖，神志恍惚仍不安；脉细尿少甲循暗，眼底 动脉扩张现。

3、休克晚期：皮绀膜绀出紫斑，四肢厥冷出大汗；神不清温不升，压低心 音单；呼衰无尿出血见。

（二）休克严重程度的估计

（三）病因鉴别

第三节 急救与护理

一、休克的救治原则

（一）救护原则

1、迅速解除致休克因素

2、尽快恢复有效循环量

3、纠正酸中毒

4、血管活性药物的应用

5、糖皮质激素和其它药物的应用

6、治疗DIC，改善微循环

7、改善心脏功能

8、恢复正常代谢（分别处理各型休克）

（二）治疗措施

1、紧急处理

（1）保持病人安静，就地抢救，避免过多搬动（2）体位:头抬高20～ 30°，下肢抬高15～20°（3）保持呼吸道通畅（4）立即开放两条静脉通道

（5）镇痛，颅脑外伤禁用吗啡、杜冷丁（6）控制活动性大出血（7）保暖，但不加温（8）采血标本，查血型及配血（9）留置导尿

6（10）CVP、ECG

2、补充血容量

原则：需什么，给什么；然后是需多少，给多少。补充血容量是抗休克的基本措施 1）扩容首选平衡盐溶液 2）预防休克选用乳酸钠林格氏液 3）已休克用碳酸氢钠等渗盐水 4）全血用于出血性休克 5）血浆用于烧伤休克

6）中右是最常用的血浆增量剂。低右降血粘、DIC 7）高渗盐抗休克

3、血管活性药物的应用 血管收缩剂：

去甲(肾上腺素)、间羟胺(阿拉明)、新福林

适用：Bp＜50mmHg，危及心脑血供而又不能立即输液、过敏性休克或充分扩容仍Bp＜ 60 mmHg。

血管扩张剂：

多巴胺、酚妥拉明、654-2和异丙肾 必须充分扩容的基础上使用 低浓度、慢滴速

临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。

4、治疗措施

1）改善心功能 可用西地兰或毒K

7 2）纠正酸碱失衡 常用5%碳酸氢钠。注意防高钾血症，可酌情补充钠、钙、氯。3）呼吸功能支持 4）肾功能支持 5）DIC防治 6）激素的应用 7）纳洛酮的应用

二、护理重点

（一）一般护理

1、安置病人：抢救室或单间，室温22-28℃，湿度70%

2、专人护理，避免过多搬动，记护理记录

3、体位：平卧位与头和脚抬高30度交替使用

4、保暖，但避免过热。感染性休克高热可降温

5、吸氧与保持呼吸道通畅

6、输液，60-80滴/分

7、记出入量

（二）转运与途中监护 心电监护、氧疗、扩容

（三）休克的临床护理

1、判断休克的前期、加重期、好转期

2、迅速去除病因，积极采取相应措施

3、输液的合理安排

4、仔细观察病情

意识表情、末梢循环、颈静脉和周围静脉、体温、脉搏、呼吸、瞳孔、血压与

8 脉压、尿量、并发症(休克肺、心衰、肾衰、DIC)

5、应用血管活性药物的护理

每5～10分钟测量BP一次。切忌药物外渗。24h更换输液器，并保护血管。适当固定输液肢体。注意输液速度。

6、预防肺部感染

7、心理护理

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