糖尿病教学教案模板
第1篇：糖尿病教案
糖尿病教案
主讲人：突泉县中医医院—贾淑敏
糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。
糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为 1 － 2 ％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。糖尿病分型：
1、胰岛素依赖型糖尿病（即 Ⅰ 型糖尿病）2、非胰岛素依赖型糖尿病（即 Ⅱ 型糖尿病）3、其他特殊类型糖尿病
4、娠期糖尿病 * 妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不 尽相同，须重新检查确定。【 病因及发病机制 】
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。
一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。
二、病毒感染
三、自身免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛 β 细胞抗体
四、继发性糖尿病
五、其它诱因
（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。
（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。【病理】 •
病理解剖：
胰岛 β 细胞数量减少。•
α 细胞相对增多。
以上改变以 1 型较显著，2 型则较轻
3、糖尿病性微血管病变；是糖尿病的特征之一。
4、大血管病变：主要是动脉硬化，无特异性。 •
病理生理： •
糖代谢紊乱： •
脂肪代谢紊乱： •
蛋白质代谢紊乱； 【临床表现】
代谢紊乱症侯群：“三多一少”，即多饮、多尿、多食、消瘦等。二感染：由于蛋白质分解增多，导致抵抗力下降，常有皮肤、尿路、呼吸道感染，部分病人以反复感染作为首发表现而就诊。
三、急性并发症： •
糖尿病酮症酸中毒 •
高渗性昏迷
四、慢性并发症：
大血管病变：主要是引起心、脑动脉硬化而出现相应的症状。•
微血管病变：主要是引起糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变。•
神经病变：主要是引起周围神经病变，出现感觉异常多见。【实验室检查】
一、血糖：空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为 3.9-6.1mmol/L，当多次空腹血糖高于 7.0mmol/L 可以诊断。餐后 2 小时血糖 一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于 11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病。
二、尿糖：仅尿糖阳性不能确诊糖尿病，故为初步筛选糖尿病。
三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖 75g(12 岁以下为 1.75g/kg), 服糖后 1，2，3 小时重复测血糖。餐后 2 小时血糖 ≥11.1mmol/L(200mg/dL)即可诊断糖尿病。
四、胰岛素释放试验 【诊断与鉴别诊断】
一、诊断：
1、症状+ 空腹血糖高于 7.0mmol/L 或餐后 2 小时血糖 ≥11.1mmol/L 即可诊断糖尿病；
2、无症状时，空腹血糖高于 7.0mmol/L 和餐后 2 小时血糖 ≥11.1mmol/L 即可诊断糖尿病； 二鉴别诊断：
一、肾性糖尿 系肾糖阈 过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。
二、滋养性糖尿 在少数 “ 健康人 ”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。【治疗】
目的：控制血糖，纠正代谢紊乱，消除症状，防治各种并发症，降低病死率。控制目标：
治疗措施：“四驾马车”方案
一、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。
二、运动疗法 增强体力，调整体重，提高机体对 胰岛素的敏感性，应合理，长期进行。
三、饮食治疗 是治疗糖尿病的基本措施，无论是那型，病情的轻重，是否用药，均应长期进行。治疗的关键是定时定量进餐。
总热量＝标准体重×成人需要量（与活动量有关）其中碳水化合物占 60%，蛋白质占20%，脂肪占20%再转换为克（其中碳水化合物和蛋白质除以4，脂肪除以9）最后按餐数分配，常用1/
3、1/
3、1/3或1/
5、2/
5、2/5等。
四、药物治疗
（一）、口服降血糖药物
1、磺脲类降血糖药物 促进胰岛 β 细胞分泌胰岛素。适应证：禁忌证：常用的口服降血糖药物 ① 优降糖 ② 糖适平
2、双胍类降血糖药物 促进葡萄糖酵解和增强胰岛素。作用适应证：禁忌证：常用的口服降血糖药物二甲双胍。
（二）胰岛素治疗 适应证 ① 全部 Ⅰ 型糖尿病。②Ⅱ 型糖尿病人中其他疗法控制不良者。③ 有急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒和非酮症高渗性昏迷等。④ 处于严重感染、外伤、手术等应激状态。⑤ 合并妊娠。胰岛素剂量必须个体化，差异非常悬殊。约每 3 － 5 天调整一次。开始时普通胰岛素约 20u/d，分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量，每 “ ＋ ” 约用 4u 胰岛素，以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖，一般每餐前 15 － 45 分钟钟皮下注射。预后
早期开始有效治疗，预后良好，死亡原因主要为心血管、脑和肾并发症，恶性肿瘤的发生率也较人群为高，60 岁以后发现的患者预后较差。
第2篇：糖尿病防治教案
糖尿病防治知识教案
课题：糖尿病防治知识
教学目标：让学生懂得糖尿病与饮食习惯的关系和它对健康的危害，养成良好的饮食卫生习惯，预防肥胖。
教学重点、难点：糖尿病的病因及预防。 教学内容和过程：
一、什么是糖尿病？
糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。
二、糖尿病发病原因
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。
1、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。
已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。
现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。
2、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。
3、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。
4、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。
5、其它诱因
（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。
（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
三、糖尿病防治方法
1、积极参加体育锻炼，增强体质，提高免疫力，防止感染性疾病的发生。
2、注意饮食卫生，膳食结构要合理，粗粮、细粮、荤素搭配要适合。
3、防止肥胖，少吃肉，多吃水果、蔬菜，尤其在吃肉类要同时多吃青菜。
4、保持心境开朗，排除心理障碍。
课堂小结：这节课主要学习糖尿病病因及其预防的方法。对青少年来说，重要的是做好预防工作，做好四个方面的预防：积极锻炼，注意饮食卫生，切忌乱吃，暴饮，少吃甜食，防止肥胖，保持心境开朗等。
第3篇：教学查房,糖尿病
教学查房
时间：2014年08月06日 星期三 地点;内分泌科室 主持人QQQ老师 参加人员：QQQQ 主题：《糖尿病》
教学内容：采集病史，及体格检查，了解糖尿病。
1QQQ汇报病史：患者，女，45岁，汉族，住院号QQQQ 主诉：多尿、多饮、消瘦伴视力下降3月余。
现病史：患者于3月前无明显诱因下出现多尿，多饮、多食、伴有消瘦，每日饮水量明显增多约5瓶矿泉水，每日4餐饭量增多，---，夜尿增多，3次/晚，乏力，手脚麻木，巩膜黄染，消瘦，体重下降1.5kg，当时无排尿困难、尿频、尿痛，无神志不清、恶心呕吐，无脾气急躁，查空腹血糖12.7mmol/l，门诊诊断“糖尿病”，未监测血糖，未予以治疗，门诊拟以“2型糖尿病”收住院。病程中患者胸闷、心悸，无头晕、头痛，无乏力、倦怠，胃纳无减退。
既往史：否认糖尿病、肝炎、肺结核病史，否认外伤、输血史。无药物过敏。无食物过敏史。预防接种史不详。
个人史：个人史：出生并长于原籍，居住及生活环境良好。十年饮白酒，每日一公斤，3月前已戒，2年前吸烟，每日两包、无吸毒等不良嗜好。否认到过传染病、地方病流行地区。否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。否认婚外性行为。否认患过下疳、淋病、梅毒等。
家族史：否认家族性遗传性疾患史，无家族内传染病史。体格检查：实习生 操作：
一般情况 体温37℃，心率90/min，呼吸18/min，血压110/70mmHg，身高162cm，体重68kg。发育正常，营养良好，平卧位，表情安静，神志清晰，应答切题，检查合作。
皮肤 色泽正常，弹性好，无皮疹、色素沉着、肝掌、血管蛛、黄染、紫癜。
淋巴结 全身浅表淋巴结未触及。
头部
头颅：无畸形、压痛，发黑有光泽，分布均匀，无外伤、疤痕、疮疖。
眼部：大小正常，眉毛无脱落，睫毛无倒生，两眼具无浮肿，眼球无突出，运动自如，结膜无充血水肿，巩膜黄染，角膜透明，双瞳孔同大等圆，两侧对光反应良好。
耳部：耳郭无畸形，外耳道无溢脓、出血，乳突无压痛，听力正常。
鼻部：无鼻翼动，无鼻阻塞、流涕，鼻中隔无偏曲，嗅觉正常，各鼻窦无压痛。
口腔：呼气无臭味，口唇无发绀及疱疹，缺齿、牙齿稀疏，无龋病，齿龈无肿胀、出血、溢脓。舌苔白腻，乱质淡红，舌无震颤，伸舌居中。口腔粘膜无出血及溃疡。扁桃体不肿 大，无脓性分泌物。咽后壁无充血。咽反射正常，悬雍垂居中。
颈部 对称，柔软，无结节，无触痛，未闻及血管杂音，颈静脉无怒张，未见异常动脉搏动，甲状腺不肿大。
胸部
胸廓 形状正常，双侧对称，肋间平坦，运动正常，肋弓角约90°，胸壁无肿块及扩张血管。双乳对称，未见异常。
肺脏 视诊：无胸式呼吸，节律及深浅正常，呼吸运动双侧对称。
触诊：语音震颤两侧相等，无摩擦感。
叩诊：反响正常，肺下界在肩胛下角线第10肋间，呼吸移动度4cm。
听诊：呼吸音及语音传导双侧对称，出现支气管哮鸣音。
心脏 视诊：未见心尖搏动，心前区无膨隆。
触诊：心尖搏动在第5肋间、锁骨中线内侧1cm处最强，无抬举性搏动、震颤及摩
擦感。
叩诊：左、右心界正常，如右表。锁骨中线距前正中线9cm。右（cm）肋间 左（cm）2.0 Ⅱ 2.5 2.0 Ⅲ 4.0 3.0 Ⅳ 6.5 Ⅴ 8.5
听诊：心率90/min，律齐，各瓣音区心音正常，P2>A2，未闻及杂音，无心包摩擦
音。
腹部 视诊：腹式呼吸，全腹部膨隆，腹壁对称，无静脉曲张及蠕动波，脐部平坦。
触诊：肝浊音上界锁骨中线第5肋间，上下全长11cm，肝肋缘下未触及。
叩诊：肝脾区均无叩击痛，无过度回响及移动性浊音。
听诊：肠蠕动3～4/min，胃区无振水声，肝脾区无摩擦音，未闻及血管杂音。
外阴及肛门 外阴发育正常，无红肿，溃疡及异常分泌物。肛门未见裂创、瘘管、皮疹、无外痔。
脊柱及四肢 脊柱无畸形、压痛及叩击痛；肋脊角无压痛及叩击痛；四肢无畸形、杵状指趾、外伤、骨折、静脉曲张；手脚麻木，肌张力及肌力正常；关节无红肿、畸形及运动障碍；甲床无微血管搏动；股动脉及肱动脉无枪击音；桡动脉搏动正常，血管硬度无特殊，足背动脉搏动：足背动脉经过踝关节前方，行走于第1、2跖骨之间，在跖骨基底部易于扪及其搏动。
神经系 四肢运动及感觉良好。二头肌腱反射、腹壁反射、膝腱反射、膝腱反射均可引出，两侧对称；巴彬斯奇征及克尼格征阴性。
辅助检查：空腹血糖12.7mmol/l，餐后血糖20.1mmol/l。
OGTT：暂缺
HbA1C: >22.53 肝肾功能：谷氨酰转肽酶升高（84）
尿糖、尿酮、尿蛋白：正常
心电图：窦性心律，下壁T波轻度改变
眼底照相：未见糖尿病眼底病变 诊断：2型糖尿病
目前治疗;
1、健康教育
2、饮食控制、运动
3、胰岛素治疗
4、血糖监测
5、进一步予以OGTT及胰岛素释放实验了解血糖及胰岛细胞功能。
2.关于糖尿病讨论：
1）首先明确糖尿病的定义及诊断标准：糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。诊断标准：空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。
2）临床特点： 1．多饮、多尿、多食和消瘦
严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。2．疲乏无力，肥胖
多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。
3）检查： 1．血糖
2．尿糖 3．尿酮体
4．糖基化血红蛋白（HbA1c）5．糖化血清蛋白
6．血清胰岛素和C肽水平7．血脂 8．免疫指标
9．尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法
4）诊断：糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。
5）糖尿病分型： 1．1型糖尿病
发病年龄轻，大多
常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。
3、特殊类型糖尿病
4、妊娠糖尿病
6）药物治疗：
1．口服药物治疗（1）磺脲类药物（2）双胍类降糖药
（3）α葡萄糖苷酶抑制剂（4）胰岛素增敏剂
（5）格列奈类胰岛素促分泌剂 2．胰岛素治疗
胰岛素制剂有动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。根据作用时间分为短效、中效和长效胰岛素，并已制成混合制剂，如诺和灵30R，优泌林70/30。
（1）1型糖尿病
需要用胰岛素治疗。非强化治疗者每天注射2～3次，强化治疗者每日注射3～4次，或用胰岛素泵治疗。需经常调整剂量。
（2）2型糖尿病
口服降糖药失效者先采用联合治疗方式，方法为原用口服降糖药剂量不变，睡前晚10∶00注射中效胰岛素或长效胰岛素类似物，一般每隔3天调整1次，目的为空腹血糖降到4.9～8.0毫摩尔/升，无效者停用口服降糖药，改为每天注射2次胰岛素。胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖。
胰岛素的适应症： 1.T1DM 2.各种严重的糖尿病急性或慢性并发症 3.手术，妊娠和分娩
4.新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病患者
5.新诊断的T2DM伴有明显高血糖；或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者
6、T2DMβ细胞功能明显减退者 7.某些特殊类型糖尿病。
7）酮症酸中毒的救治: 1.补液
2胰岛素治疗
3．纠正电解质及酸碱平衡失调
4.处理诱发病和预防并发症：休克，严重感染，心力衰竭，心律失常 肾衰竭，脑水肿，5.护理
8）糖尿病的并发症：
1、急性并发症是指糖尿病急性代谢紊乱，包括1.糖尿病酮症酸中毒、2.高渗性非酮症糖尿病昏迷，以及在糖尿病降糖治疗过程中出现的3.乳酸性酸中毒及4.低血糖昏迷，5.糖尿病合并感染。
2、糖尿病的慢性发作并发症：小血管病变：肾血管，眼底血管 大血管病变：脑血管，心血管
神经病变：感觉神经，运动神经，自主神经
总结：
1、糖尿病诊断标准
2、糖尿病分型 重点T1DM和T2DM
3、糖尿病并发症
4、胰岛素治疗适应症
5、酮症酸中毒治疗原则。
