睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停综合征
普里扬卡·迪克西特，玛扬克·库尔什雷什塔
巴布·巴纳拉西·达斯大学药学院，勒克瑙。
相应的作者马扬克·库尔什雷什塔博士
勒克瑙巴布巴纳拉西达斯大学药理学系助理教授。
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摘要： 睡眠呼吸暂停综合征是一种非常普遍的睡眠障碍，其特征是在睡眠期间重复发生上部气道完全或部分坍塌的发作。 OSA 发病机理中最重要的因素是狭窄而软软的咽气道。 上气道阻塞的危险因素包括肥胖、心血管疾病、颅面变化、酒精和吸烟。OSA 引起严重症状，如白天过度的沉睡，并与严重的心血管发病率和死亡率有关。这种情况影响2%至4%的30至60岁的成年人和流行率随着年龄的增长而增加。 诊断是通过多声学 （PSG） 建立的。 现在，为有效管理这种疾病，可以选择不同的治疗方案。减肥，避免使用酒精，烟草，镇静剂和改变通常的睡眠身体位置有助于减少呼吸暂停症状。连续正气道压力 （CPAP） 是严重 OSAS 患者的主要治疗方法，而口服用具也广泛用于轻度至中度形式。曼迪布拉推进设备在轻度至中度OSA中有效，为不耐受 CPAP 治疗的患者提供可行的替代方案。手术治疗仍然是治疗阻塞性睡眠呼吸暂停患者的可行替代方案，这些患者对更保守的医疗管理反应迟钝。手术治疗有多种选择，UPP（乌武洛帕拉托-咽成形术）是目前使用最广泛的。 此外，一些药物，如 三环抗抑郁药，降压剂，鼻类固醇， 抗高血压剂，CNS兴奋剂和补充氧气 用于治疗OSA患者。
关键词： 睡眠呼吸暂停综合征，睡眠，大脑。
介绍
大脑： 大脑分为以下四个主要部分：（1）前脑，包括脑和脑瘤。（2） 中脑包括脑干上部 （3） 欣德脑包括庞、美杜拉长方形和小脑。脑干包括脑中、庞和美杜拉长方形，并且与脑干保持连续。[1]
脑力：这是大脑的最大部分，分为左右脑半球，由深裂，纵向脑裂开。大脑皮层是灰色物质的最外层，覆盖着白质的核心。每个半球包含四个叶：（a） 正面，（b）平底鞋，（c） 时间，（d） 腹腔。与大脑皮层相关的各种功能如下：
•它涉及心理功能，如记忆、智力、推理、学习、判断和情绪
• 它集成和处理来自触摸、味觉、嗅觉、视觉和听觉的感官信息。
• 它启动和控制骨骼（自愿）肌肉运动。 [2]
二头肌： 二头肌包括塔拉穆斯、下丘脑和表皮。
塔拉穆斯： 塔拉穆斯由神经细胞组成，神经细胞在调停感觉、运动活动学习和记忆方面起着关键作用。它确实是大脑皮层的拱门。
下丘脑： 下丘脑是ANS的控制中心。它的作用是调节体温，食物摄入量，水平衡和口渴，睡眠唤醒周期，ADH和催产素的分泌和催产素的危害
表皮瘤： 表皮瘤主要由分泌激素褪甲基蛋白（睡眠诱导信号）的松果腺和下丘脑一起帮助调节睡眠-觉醒周期。 [3]
中脑： 它包含感官和运动神经带。其优越的科利库利和劣质的科利库利是视觉和听觉反射中心。亚种尼格拉和红核有助于控制运动。
庞斯： 它包含感官和运动道。庞廷核将信息从大脑传回小脑。肺的呼吸暂停和肺轴区域控制呼吸。
梅杜拉·奥布隆加塔： 它包含感官和运动道。心血管中心调节心跳和血管直径。呼吸中心调节呼吸。其他中心调节呕吐、吞咽、咳嗽、打喷嚏、吞咽、打盹。 [4]
视网膜形成： 它位于梅杜拉、庞斯和中脑的中心核心。它与睡眠觉醒周期有关。它还控制肌肉张力、姿势、眼睛运动和呼吸和循环等功能。
小脑： 它协调骨骼肌肉的收缩，调节身体姿势和平衡。 [5]
脑电图
脑电图 （EEG） 用于检测大脑皮层中产生的电活动。脑电图涉及在头皮上放置称为电极的传感器，并记录由此产生的脑电波，这些脑电波的振幅和频率各不等。闭眼时，眼部皮层最明显的频率为8-13赫兹：这被称为阿尔法节奏，当眼睛睁开时消失。在不同情况下在大脑不同部位看到的其他频段是β（快于13/s）、theta（4~8/s）和增量（慢于4/s）。较低的频率主要出现在非常年轻和睡眠期间。各种疾病导致 EEG 异常。这些可能是连续的或偶发性的，焦焦的或扩散的。连续异常的例子包括，使用苯并二氮杂卓等沉着药物看到的快速频率（β）在全球增加，或在肿瘤或梗塞等结构病变上出现明显的焦点减慢。它有助于调查有睡眠障碍的患者。 [6]
睡眠和睡眠循环
睡眠被定义为一种部分无意识状态，从中可以刺激一个人。这区分睡眠和昏迷，一种无意识的状态，一个人甚至不能被最有力的刺激所唤醒。 [3]
清除类型
脑电EG提供了记录睡眠期间大脑电活动的能力。脑电图显示睡眠分为五个阶段。这些阶段包括四个通常被重新称为"安静睡眠"的 NREM 阶段，以及称为"主动睡眠"的 REM 睡眠的单一阶段。NREM睡眠阶段的特点是代谢率低，神经元活动低，B.P.低，学生由于寄生神经系统活动增加而收缩。 [7]
第一阶段： 它代表着从躺下到入睡的时期。EEG 显示高振幅频率 （15-25Hz） α波，当眼睛闭上时，在昏昏欲睡时，θ波（4-10Hz） 的频率较低。此阶段持续 5 到 15 分钟。
阶段2： 在这个阶段，第 1 阶段的波θ继续，但周期性地被更高频率 （12-15Hz） 主轴打断。与第 1 阶段相比，这一阶段的骨骼活动减少。此阶段持续 15-20 分钟。
阶段3和第4阶段： 这些阶段一起称为慢波睡眠，其特点是出现频率较慢的10.5-4Hz增量波，在第4阶段比在第3阶段更明显。这两个阶段都包括深度睡眠。如果在这个阶段被唤醒，一个人就会被神志和分心。 [8]
第 5阶段：此睡眠阶段称为 REM 睡眠，其特征是眼睛运动、呼吸和大脑活动增加。REM 睡眠中的 EEG 变化包括源自庞氏横向生成核和腹膜皮层的高压发射尖峰。[9] REM 睡眠中大脑活动增加与做梦增加和代谢率增加有关，但骨骼肌肉运动减少。这些睡眠阶段通常每晚循环90-100分钟[图1]。[10]
图1：睡眠周期的不同阶段与波的活动
NREM 和 REM 睡眠以交替循环进行，每个周期在成人中持续约 90-110 分钟（分钟），在正常 6-8 小时 （h） 睡眠期间持续约 4-6 个周期。但是，这些时间根据睡眠时间长短、年龄、药物、身体健康和心理健康而变化。此外，短暂的微唤醒可能发生，持续（根据定义）从1.5-3秒（s）和短觉醒（定义为更长的15秒）。[11] 一般来说，在健康的年轻成年人中，NREM 睡眠占总睡眠时间 （TST） 的 75-90%。NREM 睡眠包括第一阶段约 3-5%、第二阶段 50-60% 以及第三阶段和第四阶段的 10-20%。REM 睡眠占睡眠时间的 10-25%。在深度睡眠中，BP 和心率 （HR） 通常处于 24 h 低，共生平衡转向同情性戒断和寄生激活。[12]
睡眠的神经生物学
睡眠是一种自然的周期性反复过程，以意识丧失和皮质对外部刺激反应降低为代表。这区分睡眠与完全无意识或昏迷，其中皮质活动对所有外部刺激没有反应。在人类中，睡眠/觉醒周期受昼夜节律和睡眠平衡的调节，而睡眠/觉醒周期又受无数神经元通路的调节。脑系统内的回膜形成损伤导致意识丧失和昏迷，表明大脑的这一区域在睡眠和觉醒中起着根本作用。[13] 定向形成包含高密度感官神经元，直接刺激定向形成有助于唤醒。[14] 静膜形成对大脑皮层有投影，将感官信号传送到大脑。视网膜形成包括上升的视网膜激活系统（ARAS）皮层的上升通路ARAS 是视网形成的一部分，由脑干核心的神经元网络组成，从脑干穿过庞斯和中脑，进入脑膜。ARAS的神经元在维持行为睡眠和觉醒方面起着至关重要的作用。这些包括拉皮核的血清素神经元（血清素神经递质的合成），五旬节神经元中的胆碱神经元（乙酰胆碱神经递质的合成），叶黄素神经元，在（诺拉德肾上腺素神经递质的合成）以及中脑亚坦蒂亚尼格拉和腹腔节律区域的多巴胺神经元（多巴胺神经递质合成）。这些神经元依次由兴奋性神经递质谷氨酸和抑制性神经递质GABA监测其各自的活动。除了这些细胞结构TMN（管形微细胞核）位于后下丘脑参与唤醒的调节。[15] TMN 由从脑干到脑皮层的组胺神经元（组胺神经递质的合成）组成。[16]
在觉醒期间，组胺水平高于睡眠期间，这与觉醒期间发生的含有神经元的组胺的最快的发火率一致。[17-19] 从TMN释放组胺由谷氨酰胺神经元（释放谷氨酸）和GABA电性神经元（释放GABA）调节。[20-21] 通过H1受体作用的组胺在调节睡眠方面起着主要作用。此外，前下丘脑的超脊细胞核（SCN）在调节睡眠方面起着主要作用。[22] SCN 构成一个主生物钟，调节几乎所有身体功能的昼夜节律，包括自主活动。SNS通过视网膜性多动区接收视网膜的视觉输入，信号生物钟是清醒的时候。[23] SCN由谷氨酰胺神经元和GABAERGIC神经元控制，存在于光电前核中，它与松果腺配合调节昼夜节律。[24]
抑制性神经递质GABA的释放形成SCN神经元到松果腺在白天增加，在夜间减少。光敏感神经元从SCN比旅行到下丘脑副心室核和GABA航空神经元。然后，信号通过SCN的诺拉肾上腺传递到松果腺。因此，在白天GABA水平被抬高，抑制诺拉肾上腺释放到松果体。另一方面，在夜间，SCN的抑制性GABAER外流减少，导致松果腺水平的诺拉德肾上腺素水平增加。在这里，诺拉肾上腺素的作用是与松果腺中存在的β 1和α 1B-肾上腺素结合，并导致褪黑素的释放，褪黑素是睡眠/觉醒周期和昼夜节律进入血液的另一个关键调节器。[25] 褪大蛋白的合成发生在松果体中，来自氨基胺色氨酸。诺拉肾上腺素与β 1- 肾上腺素受体的结合增加了细胞内的CAMP水平，并导致蛋白质激酶酶的刺激。[26] 这导致褪大蛋白的合成。褪大蛋白一旦形成，就会扩散到血液毛细血管中，通过与G蛋白耦合受体（GPCR）、MT1R和MT2R结合，产生激动作用。褪大素与MT1R结合，导致SCN神经元的抑制，从而促进睡眠。此外，褪大丁在SCN MT2R上的激动作用与昼夜节律的调节有关。[27]
睡眠障碍：
白天嗜睡： 白天过度嗜睡通常是由于疲劳和睡眠卫生不良导致的夜间睡眠不足，包括晚上过度使用咖啡因和/或酒精。夜间睡眠也可能受到睡眠呼吸暂停、周期性肢体运动和不安腿综合征的干扰。由于夜间睡眠紊乱，特别是餐后和沉闷单调的活动，如长途汽车旅行，特别会发生。白天嗜睡的这种原因需要与嗜睡区分开来。 [6]
睡眠相关呼吸障碍：这是一组可能与睡眠结构、睡眠质量和睡眠期间气体交换变化相关的疾病，包括慢性打鼾、上呼吸道阻力综合征 （UARS）、阻塞性睡眠呼吸暂停 （OSA） 和肥胖低通风综合征 （OHS）。 [28]
不安的腿综合征： 这是一种神经紊乱，并导致不可抗拒的冲动，移动腿，以减轻腿部深处的不舒服的感觉。 [29]
昼夜节律紊乱（CRDs）：这些是昼夜保时系统的中断，调节（大约）24小时的生物过程周期。（人类的昼夜起搏器主要位于超心电图核中，这是位于下丘脑的一组细胞。昼夜节律在确定睡眠模式方面很重要，并且可能（非病理）受到轮班工作、时区变化（时差）、药物和常规变化的干扰。[30]
失眠： 未被召回的自动行为可能发生在浅睡眠期间。睡眠谈话和睡眠行走在正常儿童中比在成人中无害且常见，没有病理意义。噩梦是可怕的梦，患者在恐惧或激动中醒来。大多数正常人经历过这种现象，在有机疾病方面他们没有任何意义。夜间恐怖发生在从慢波睡眠中唤醒期间。它们在儿童中更常见，但可能会影响成人。患者在激动、尖叫和恐惧中醒来。偶尔会发生暴力行为。激动可能会持续几分钟。 [31]
嗜睡症： 患者往往在白天活动时入睡。睡眠时间通常很短，并且可以相对容易地唤醒人。他或她通常醒来后感到神清气爽。此外，嗜睡症患者将报告至少一个其他嗜睡症（睡眠发作，催眠， 催眠幻觉，睡眠瘫痪）。这四种症状中的任何一种都可能发生在给定的患者身上：最常见的情况是，睡眠攻击和催眠一起发生。 [32]
REM 睡眠行为障碍：
在这种综合征中，在REM睡眠期间有正常肌肉阿托尼亚的损失。患有此病的患者的行为是出于他们的梦想。 [33]
睡眠呼吸暂停：睡眠呼吸暂停综合征是一种非常普遍的睡眠障碍，其特征是在睡眠期间重复发生上呼吸道（主要是口咽道）完全或部分坍塌的发作，并随之停止/减少气流。[34-35] 呼吸暂停有三种类型："中央"，其中气流和呼吸道运动都停止，"阻塞"，其中，尽管有呼吸道运动，"Hypopnoea"，但气流完全受阻，其中呼吸道运动的气流部分减少。[36-38]
影响睡眠期间上气道的解剖因素
在正常睡眠中，睡眠阶段有有序的进展，从轻睡眠（第一阶段和第二阶段）开始，进展到更深的睡眠（第三阶段和第四阶段），最后以快速眼动 （REM） 睡眠结束。在非REM睡眠（第一阶段-IV阶段）呼吸缓慢且规律，而在REM睡眠期间，呼吸模式不规则，呼吸迅速，浅呼吸。通常，每次灵感，上气道的压力都低于大气压力，从而造成上气道坍塌的趋势。由于舌头的后部和向下位移以及柔软的味觉，这种倾向在睡眠期间会扩大。这种位移增加了咽电阻，并进一步降低了咽膜跨校内压力（气道流明中的压力与坍塌部位周围组织施加的压力之间的差）。在OSA患者中，由于副脑脂肪垫、舌头和下部脂肪沉积，咽部比正常受试者更窄、更软，显著降低上气道口径，从而在睡眠期间出现完全咽部闭塞。 [39-41]
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症状：包括打鼾，从睡眠中醒来，有窒息感，早晨头痛，睡眠健康，下降。[42] 残疾症状，包括白天嗜睡、认知障碍、抑郁、焦虑和长期发病率和死亡率增加，继心脏病次要疾病。[43]
SA 的风险因素：
a.体重过重和OSA：葡萄糖代谢受损和BMI高的患者特别有严重OSA的风险。[44] 脂肪沉积减少流明，因此由于气流减少，呼吸道的体积导致低呼吸暂停和呼吸暂停。[45]
b.高血压 （HT）： 根据睡眠心脏健康研究， 发展 HT 的可能性随着 OSA 的严重程度而增加。 [46]
c.冠状动脉疾病（CAD）：OSA是成人冠状动脉疾病的独立危险因素，导致发病率和死亡率增加。[40] 未经治疗的OSA患者比受控制的OSA患者的心血管事件发生率增加。[47]
d.心力衰竭、中风和心律失常： 心力衰竭、中风和心律失常的流行率和严重后果相对于OSA的存在和严重程度而增加。 [48-50]
e.颅面形态： 颅面特征可能导致睡眠期间咽阻塞，并增加OSA及相关症状的风险。放射和软组织分析显示：
1.可折叠和扩大的咽壁，
2.处女膜骨的位置低，
3.长而大的舌头，
4.又长又厚的柔软味觉，
5.更短，更窄，越来越细的马克西拉，
6.复古定位的马克西拉， 和
7.缺乏可操纵性是与OSA相关的颅面特征。 [51， 52]
f.酒精和吸烟： 酒精作为一种抑制剂，当在睡眠前使用时会扰乱夜间呼吸周期，并可能缩小导致呼吸暂停的气道。发现吸烟者患OSA的风险是从不吸烟者的三倍。 [53]
流行病学
OSAS是不同呼吸系统疾病中频率顺序的第二种疾病，仅次于哮喘。[54] 这种情况影响2%至4%的30至60岁的成年人[55];患病率随着年龄的增长而增加。[56] 警觉性受损使OSA患者容易发生与工作有关或驾驶事故以及工作和社会运作不良。[57] OSA 人员涉及的机动车事故较多，事故率是一般驾驶人群的七倍。[58] 绝经后妇女比绝经前妇女面临更高的OSA风险。[59] 它影响1%-5%的2-8岁儿童，是由各种不同的病理生理异常引起的。心血管、代谢和神经认知合并症在儿童和成人中均可能发生，如果不加以治疗。[60] 睡眠呼吸暂停经常发生在收缩性心力衰竭减少的患者中，是死亡率增加的标志。中央睡眠呼吸暂停是一种毁灭性的疾病，大约40%的心力衰竭患者以及有中风、阿片类药物使用和神经系统疾病史的患者都患有此病。[61]
诊断
OSA 的主要诊断测试是在睡眠实验室进行的过夜睡眠研究。在整个睡眠期间连续记录的通常参数是：
1. 脑电图 （EEG） 以监测睡眠状态，
2. 用于监测眼睛运动的电电图（EOG），
3. 肌张力的电肌图 （EMG），
4. 鼻探针呼吸气流，
5. 胸部和腹部周围放置的带子的呼吸力，
6. 动脉氧饱和，
7. 前头骨肌肉的 EMG，以监测定期腿部运动的存在。
8. 咽喉和喉部的CT扫描，喉部和咽喉气道的放射图视图。 [62]
9. 多声成像： 在多声学中，患者被隔夜保存，并在睡眠实验室中监测几个生理变量。监测的变量包括身体位置、肢体运动、氧饱和、心脏节律和速度、呼吸力、大脑活动、眼睛运动和睡眠阶段。 [63]
治疗
行为策略：减肥有助于减少OSA症状。[64] 避免睡前使用酒精、烟草和镇静剂可减少呼吸暂停- 呼吸暂停。[65] 改变通常的睡眠身体位置都有助于减少整晚发生的呼吸暂停和低呼吸暂停事件的数量。[66]容易的睡眠位置缓解OSA症状，并导致受影响患者的 AHI（呼吸暂停-低呼吸暂停指数和 ODI（氧不饱和指数）得分得到改善。[67]
辅助设备：正气道压力装置是OSA最常用的治疗方法，包括连续正气道压力 （CPAP）、两级正气道压力 （BiPAP） 和自负气道压力 （APAP）。在这种治疗形式中，患者在夜间戴口罩，连接到机器上，机器不断将空气吹入气道。这增加了咽部的气压：空气迫使柔软的味觉向前移动对舌头，和上呼吸道因此收到压力，不会崩溃。[68] 正确使用时，它们非常有效;然而，大约 30-35% 的患者由于使用副作用（包括皮肤擦伤、淤青、口罩擦伤、鼻塞或干燥、腹部抽筋）而不耐受或不合规。[69]
S外科 T重做： 在上气道上有许多手术选项。要操作的区域取决于每个患者的阻塞发生的位置。一些可用的外科治疗包括 [70]：
气管切除术： 气管切除术是描述的第一个手术技术，用于治疗OSAS。在采用这种技术的患者中，气管孔不会全天保持打开，并且使用插头让患者通过鼻子和嘴呼吸。插头在夜间轮流拆下，以便空气直接渗透到气管的解剖部分。 [71]
Uvulopalato-咽成形术（UPPP）：UPPP 最初由藤田等人描述，用于通过修改卵巢、去除增加的咽部或咽组织，以及主要关闭后柱和前柱来扩大逆转录射道来纠正阻塞性咽喉水平。 [72]
最大男性进展的骨切除术（妈妈）： 这是目前OSAS的首选治疗。通过推进可支架，向前重新定位是由肌肉（如前腹肌、骨髓肌、基因球状肌肉和基因肌）进行的，这些肌肉向前伸展舌头，远离咽部。移动下颚会拉伸咽膜组织，进而对宫廷肌肉产生牵引力，并增加语言支持，有利于咽部的拍打。 [73]
扁桃体切除术：肥大扁桃体可能是OSAS的一个重要因素。在严重阻塞扁桃体的情况下，任何年龄的扁桃体切除术都有益处，对上气道的阻塞有积极影响。[74] 克雷斯皮和林用二氧化碳激光描述了几个扁桃体切除术程序。与传统的扁桃体切除术相比，扁桃体组织在更短的时间内被切除，出血更少，术后疼痛更少，尽管此过程与较高的扁桃体组织复发率有关。[75] 扁桃体的射频消融是另一种基于通过电磁辐射能量转移在组织内产生热量的技术。它用于减少组织体积，然后愈合，并可以伴随舌头底部的类似治疗。临床试验表明，与完全切除手术相比，这种手术的疼痛更少。[76]
治疗设备/口服器械：它们通常是支撑下颚和舌头向前的单体推进装置（MAD）或舌头支架。[77] 舌头保留装置 （TRDs） 是另一种最初设计用于对抗打鼾的可能性。它们是睡觉时佩戴的喉舌，在上牙和下牙拱门上都配有一个隔间，通过吸力将舌头保持在前方位置，发现 TRD 可以改善夜间呼吸，以达到各种呼吸暂停的严重程度。[78]
电刺激： 对语言肌肉的电刺激是另一种治疗方式。细线电极被植入基因球状或低血糖神经。通过刺激神经，UA 的拍子得到改善，并且可以保持气流而不使患者从睡眠中唤醒。 [79-81]
药理治疗：避免苯并二氮杂卓和巴比妥酸盐，特别是，并尽量减少一般麻醉剂的使用，将有助于因为它们恶化呼吸暂停，低呼吸暂停和UA功能。[82] 镇静剂、镇静剂、抗组胺药和酒精已被证明可以增加睡眠期间呼吸障碍发作的次数。一般来说，药物在SDB的治疗中起的作用有限。用于治疗OSA患者的一些药物如下：
A. 抗抑郁药： 前列腺素 （三环抗抑郁药） 和氟西汀（选择性 血清素再摄取 抑制剂） 抑制快速眼动（REM）睡眠 （发生大多数严重低氧血症发作的地方）， 减少呼吸暂停 这些药物还可以增加上呼吸道肌肉的音调，从而稳定气道，使其不易崩溃。 [83]
B. 排泄物： 有利于缓解因粘液堵塞鼻窦而引起的打鼾和轻微呼吸困难， 在最大鼻排减速期间减少呼吸暂停 /下呼吸暂停指数， 如西洛梅塔佐林， 氧梅塔佐林. [84]
C. 鼻类固醇： 他们通常用于鼻窦炎， 但可以帮助减少炎症和充血， 可能有助于睡眠呼吸暂停.鼻皮质类固醇的使用改善了氧饱和度和苏平AHI在OSA和过敏性鼻炎患者，如氟他酮。 [85]
D. 抗高血压药物
B阻滞剂和藻类固醇拮抗剂可能是OSA患者高血压的最佳治疗选择。在OSA中，除耐药性高血压或严重OSA患者外，阿尔多斯特酮水平一般正常。[86] ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂，
在中度OSA中具有中等的抗高血压作用。 [87]
E. 利尿剂
省去利尿剂特别是螺旋丙酮的钾已被证明是最有希望的药物，可缓解咽水肿和继发性上气道不稳定，从而改善OSA的严重程度和HTN。[88， 89] 据报道，通过增加动脉血液的氢离子浓度来刺激通风的碳水合物抑制剂，可降低呼吸暂停频率、呼吸暂停关联唤醒和中央睡眠呼吸暂停患者的氧不饱和程度。[90]
补充氧： 氧给剂已用于非同质或不符合CPAP的OSA患者的替代治疗;在这种情况下补充氧气的目的是减少睡眠期间短暂低氧血症的有害影响。补充氧已被证明在呼吸暂停发作期间有效改善AHI、呼吸系统唤醒指数和夜间不饱和。 [91，92]
Xanthines： 嗜血素减少中央呼吸暂停和低呼吸暂停的发作次数和夜间睡眠期间动脉氧血红蛋白不饱和的持续时间。 [93]
CNS兴奋剂： 安非他明、甲基苯甲酸酯和莫达非中枢神经系统（CNS）兴奋剂可用于促进睡眠呼吸暂停患者的白天清醒，尽管使用连续正气道压力（CPAP）是最佳使用。他们治疗疲劳而不干扰正常的睡眠结构。莫达非尼和阿莫达非为OSA指示。 安非他明、甲基苯甲酸酯和莫达非尼等兴奋剂提高了警觉性。它们最常用于治疗OSA患者的过度白天嗜睡（EDS）。CNS兴奋剂，增加单胺释放，特别是儿茶酚胺，去甲肾上腺素和多巴胺从突触终端。然而，莫达非尼也提升了下丘脑组胺水平，使其成为一种"唤醒促进剂"，而不是典型的安非他明类兴奋剂。 [94-97]
结论： 人们越来越意识到睡眠的重要性。我们一生中有三分之一的时间是在睡眠中度过的，这对个人的身体、社会和心理健康有重大影响。睡眠已成为临床和研究广泛关注的课题。 一 度，觉醒被认为是一种主动状态，睡眠是人类所有功能的被动状态。今天，觉醒和睡眠都被认为是活跃的过程，觉醒和睡眠处于连续体的两端。虽然觉醒和睡眠是两种不同的功能状态，但它们似乎相互影响。睡眠过程中的干扰可能会损害白天的功能，在清醒期间遇到的问题可能会对睡眠产生不利影响。 随着 卫生专业人员越来越意识到睡眠的重要性，睡眠障碍的治疗也越来越受到关注。因此，市场上出现了新药，并提供了关于睡眠因素的作用、睡眠的静态调节、昼夜节律、计时治疗、免疫学作用和睡眠障碍遗传学的新信息。这一新知识将进一步提高卫生专业人员开发治疗睡眠障碍的新药的能力。
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图 （1） 。 睡眠周期的不同阶段与波的活动
