生化学习
总胆汁酸 总胆汁酸(TBA)是在肝脏内合成与甘氨酸或牛磺酸结合成为结合型胆汁酸，然后被肝细胞分泌入胆汁，随胆汁至肠道后，在肠道内细菌作用下被水解成游离型胆汁酸，有97%被肠道重新吸收后回到肝脏。如此循环不息。这样能使总胆汁酸发挥最大生理效应。更可防止总胆汁酸大量进入循环中对其它组织细胞的毒害。
正常人肝脏合成的胆汁酸有胆酸（CA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)和代谢中产生的脱氧胆酸（DCA)还有少量石胆酸（LCA）和微量熊脱氧胆酸(UDCA)，合称总胆汁酸(TBA)。健康人的周围血液中血清胆汁酸含量极微，当肝细胞损害或肝内、外阻塞时，胆汁酸代谢就会出现异常，总胆汁酸就会升高。
因此，总胆汁酸测定是一项比较敏感和有效的肝功能试验之一。
血清总胆汁酸在医学上的测定：
正常参考值：
血清总胆汁酸(TBA)<10μmol/L 血清氨胆酸(CG)<2.6mg/L 鹅脱氧胆酸(CDCA)<1.61μmol/L 临床意义：
1.正常人的血清总胆汁酸（TBA）是0 ～10 μmol/L 的含量。
2.总胆汁酸（TBA）>10μmol/L 提示肝细胞发生病变，血液中胆汁酸含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时总胆汁酸的升高率>（95%），也大于丙氨酸转氨基酶（ALT）20%。
3.当肝脏实质损害时，肝细胞对胆酸合成降低，鹅脱氧胆酸的合成绝对升高。
4.阻塞性黄疸时 CA/CDCA 比值大于1.0。
5.肝实质细胞损伤时，CA/CDCA 比值小于1.0。
6..当幽门功能不全时，胆酸会反流到胃内，同胃酸一起造成对胃粘膜的损伤，并引起胃痛等不适症状。
7.鹅脱氧胆酸(CDCA)增高见于急慢性病毒性肝炎、胆汁瘀滞、慢性乙醇中毒、肝硬化、原发性肝癌、胆道梗塞等。
8.采用进食后血清总胆汁酸测定可提高参考值。
血清总胆汁酸研究 人体血清总胆汁酸(TBA)是由肝脏合成并分解代谢，从而维持人体胆汁酸的相对稳定，它的调控是肝脏的一个主要功能。当肝细胞发生病变或患胆管疾病时可引起胆汁的代谢障碍，使进入血中的胆汁酸含量显著升高，血清 TBA 升高与肝细胞损伤程度成正比。
胆汁酸是胆固醇在肝脏分解代谢的产物，胆汁是由肝脏分泌到胆汁中，并随胆汁排入肠腔，作用于脂肪的消化吸收。胆汁酸在肠腔经细菌作用后，95%以上的胆汁酸被肠壁吸收经门静脉血重返肝脏利用，称为胆汁酸肠-----肝循环。故正常人血中胆汁
酸浓度很低。胆汁酸的生成和代谢与肝脏有十分密切的关系，一旦当肝细胞发生病变，血清 TBA 很容易升高，因而血清 TBA 水平是反映肝实质损伤的一项重要指标。
各类肝胆疾病的 TBA 升高：急性肝炎与肝癌均为100%，肝硬化为87.5%，慢性肝炎、胆道疾病也达65%以上。说明了肝胆疾病中 TBA 测定比传统肝功能指标任何一项都敏感。
急性肝炎与慢性肝炎的 TBA 有差异：
急性肝炎时患者血清 TBA 与丙氨酸转氨基酶（ALT）一样，呈显著增高，平均增高幅度是正常的31倍，说明 TBA 对急性肝炎早期诊断价值与 ALT(阳性率100%)测定相同，经积极治疗后随肝细胞损害的控制很快转为正常，而 TBA 则随肝功能的恢复逐渐转为正常。慢性肝炎时，TBA 阳性率为65.7%，平均升高幅度为正常的10倍。
肝癌、肝硬化时，由于肝脏对 TBA 代谢功能下降，故血清 TBA 在不同阶段都增高。当肝癌时，TBA 阳性率为100%，而肝硬化 TBA 阳性率为88%，亦高于其他指标。当转氨酶、胆红素及碱性磷酸酶等其他指标转为正常情况下，血清中 TBA 水平仍很高，这可能由于肝细胞功能失调，肝实质细胞减少等原因有关。
胆汁酸不但参与脂质的消化吸收，同时可维持胆汁中胆固醇的可溶性状态，当胆汁酸代谢导致胆固醇性胆石的形成，胆石形成阻塞加重胆汁酸的代谢异常，其阳性率明显高于其他肝功能指标。血清中 TBA 水平显著增高，随炎症的阻塞阶段不同而变化，但随着炎症消失或阻塞引流解除后，TBA 水平迅速下降，其他指标亦随之正常。由此可见，TBA 测定是一个良好的肝功能指标，能反映肝实质损伤的一项重要指征。
ADA 腺苷脱氨酶 腺苷脱氨酶（EC:3.5.4.4 adenosine deaminase ADA）是嘌呤核苷代谢中重要的酶类，属于巯基酶，每分子至少含2个活性巯基，其活性能对氯汞甲酸完全抑制。ADA能催化腺嘌呤核苷转变为次黄嘌呤核苷，再经核苷磷酸化酶作用生成次黄嘌呤，其代谢缓和终产物为尿酸。
ADA 广泛分布于人体各组织中，以胸腺、脾和其他淋巴组织中含量最高，肝、肺、肾和骨胳肌等处含量较低。血液中 ADA 主要存在于红细胞、粒细胞和淋巴细胞，其活性约为血清的40～70倍，T 淋巴细胞比 B 淋巴细胞该酶活性更高。人 ADA 基因位于第20对染色体上，并呈现出遗传多态性现象，其同工酶有3种，分别为 ADA1，ADA1＋CP 和 ADA2。ADA1分子量为35kD，为一种单链蛋白质；ADA1＋CP 分子量为280kD，实际上是由2条单键的 ADA1分子和人个不具酶活力的200kD 结合蛋白结合而成；ADA2分子量为100kD。3种同工酶具有不同的动力学性质：ADA1和 ADA1＋CP 最适 PH 为5.5～8.0，对腺苷的 Km 值为50umol/L。对2’-脱氧腺苷与腺苷的活性之比为0.8，两者均对红-9-（2-羟基-3-壬烷基）腺嘌呤[erythro-9-（2-hydroxyl-3-nonyl）adenine（EHNA）]抑制作用敏感。ADA2相对于前两种同工酶具有较低的最适 PH、较高的催化腺苷 Km 值（2000umol/L）以及较低的2’-脱氧腺
苷与腺苷的活性之比值（0.2），对 EHNA 抑制作用不敏感。ADA 同工酶在各类组织和细胞中的分布不同，ADA1在脾脏、红细胞、淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞中占优势，ADA1＋CP 在肝脏、肺、胰、肾组织和骨骼中占优势，ADA2只存在于单核细胞，目前在其他组织细胞中尚未检出。
临 床 意 义 腺苷脱氨酶是一种与机体细胞免疫活性有重要关系的核酸代谢酶。测定血液、体液中的 ADA 及其同工酶水平对某些疾病的诊断、鉴别诊断、治疗及免疫功能的研究日趋受到临床重视。
肝脏疾病：
ADA 活性是反映肝损伤的敏感指标，可作为肝功能常规检查项目之一，与 ALT或 GGT 等组成肝酶谱能较全面地反映肝脏病的酶学改变。
1）用于判断急性肝损伤及残留病变 急性肝炎（AH）时 ALT 几乎明显升高，ADA 仅轻、中度升高，且阳性率明显低于 AST 和 ALT。因此 ADA 在诊断急性肝损伤时有一定价值，但并不优于 ALT。重症肝炎发生酶胆分离时，尽管 ALT 不高，而 ADA明显升高。AH 后期，ADA 长高率高于 ALT，其恢复正常时间也较后者为迟，并与组织学恢复一致。因此，ADA 较 ALT、GGT 更能反映急性肝损伤，并有助于探测 AH的残留病变和肝脏病进展。ALT 恢复正常而 ADA 持续升高者，常易复发或易迁延为慢性肝炎。
2）协助诊断慢性肝病 在反映慢性肝损伤时 ADA 较 ALT 为优。慢性肝炎（CH）、肝硬化和肝细胞癌患者血清 ADA 活性显著升高。其阳性率达85%～90%，而肝硬化时 ALT 多正常或轻度升高，故 ADA 活性测定可作为慢性肝病的筛选指标。失代偿期肝硬化 ADA 活性明显高于代偿期肝硬化，因而可判断慢性肝病的程度。另外，慢性活动性肝炎（CAH）ADA 活性明显高于慢性迁延性肝炎（CPH），故可用于二者的鉴别诊断。
3）有助于肝纤维的诊断 肝硬化患者血清 ADA 活性明显高于急性黄疸型肝炎、CPH、CAH、PHC、阻塞性黄疸及对照组，CAH 者也明显高于 CPH 者及对照组，表明 ADA 活性差异关键在于肝纤维化程度，而与肝细胞损害关系不大。蔡卫民等用肝硬化的肝组织切片标本，作肝纤维化程度的分级评分观察，发现积分均值≤1.5者 ADA阳性率（38.46%）显著低于＞1.5者（86.96%），证实 ADA 活性与肝纤维化程度有关。随肝纤维化程度增加，ADA 活性逐渐增加，即肝硬化＞CAH＞CPH。
4）有助于黄疸的鉴别 有人对28例肝细胞性黄疸和19例阻塞性黄疸患者 ADA 和 GGT 活性进行比较，发现 ADA 鉴别意义最大，而其他酶在两种黄疸之间无明显差异（P＞0.05）。另有文献报道，阻塞性黄疸血清 ADA 活性及阳性率（16.7%），均明显低于肝细胞性黄疸（57.3%）及肝硬化伴黄疸者（80.9%），且重叠较小，尤其与 GGT、ALP 和5’-NT同时测定，如三项指标均增高，而 ADA 正常则更支持阻塞性黄疸的诊断。
5）其他 阿米巴肝脓肿（ALA）ADA 活性明显减少。
重症联合免疫缺陷病（SCID）1972年 Giblett 等首先报道 ADA 活性缺乏与 SCID 有关，这一发现曾引起临床和基础免疫学的很大重视。ADA 作为核酸代谢重要的酶类，其缺乏可导致核酸代谢障碍，影响到胸腺的发育，从而引起免疫功能缺陷。综合国内外资料表明，SCID 的传递者细胞内 ADA 活性显著低于正常对照，SCID 患者该酶活性更低，甚至不及正常人的10%，患儿羊水细胞内 ADA 活性可能低至正常胎儿的1%以下。因此，胎儿羊水中纤维细胞 ADA 活性能有效地对 SCID 婴儿进行产前诊断。
血液病 Valentine 等报道慢性溶血患者红细胞 ADA 活性显著升高，为正常人的45～70倍。由于腺苷的过度消耗，使 ATP 生成减少，导致红细胞提前破坏，而出现贫血症状。先天性再生障碍性贫血患者红细胞 ADA 明显高于正常对照，其酶活性高于溶贫及获得性再障。因此，红细胞内 ADA 活性可能成为诊断先天性再障的唯一指标。
肿 瘤 肿瘤患者血清及组织中 ADA 活性均升高，但前者阳性率仅为15%～40%。肺癌和结肠癌组织中 ADA 活性均明显高于正常肺和结肠组织。
脑膜炎的鉴别诊断 1973年 Piras 首先提出结核性脑膜炎患者 CSF-ADA 明显升高，并用于结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎及病毒性脑膜炎的鉴别。Coovadia 和 Ribera 等报道结脑患者CSF-ADA 增高的阳性率为73%～99.4%。王北宁等报告64例结脑和非结脑 CSF-ADA值分别为18.24±2.36U/L 和1.43±0.21U/L，以＞1.85U/L(非结脑 X＋2SD)为结脑的诊断标准，其阳性率为90.6%，非结脑则全部阴性。还发现结脑发病初1个月内明显升高，治疗3个月后则明显下降，治愈者可恢复正常。罗蔚锋等发现结脑患者 CSF-ADA活性显著高于正常对照和病脑组。以8U/L 为阳性界限值，病脑组和对照组均100%阴性，结脑组阳性率91%，特异性为100%，其含量变化与结脑患者抗痨治疗及病程发展有一定关系。因此，CSF-ADA 测定可作为早期结脑诊断、观察病情和疗效的常规检查项目。
Mishra 等报道结核性脑膜炎组 CSF-ADA 活性明显高于细菌性脑膜炎组、脑炎组和对照组，以 ADA 活性＞5U/L 为临界值，其对结核性脑膜炎的诊断灵敏度和特异分别为89%和92%。结核性脑膜炎 CSF-ADA 水平与 CSF 细胞数、淋巴细胞百分数、蛋白浓度显著相关。认为 CSF-ADA 活性可作为儿童结核性脑膜炎早期鉴别的简便快速和有用的诊断指标。
浆膜腔积液的鉴别诊断 鉴别结核性和非结核性胸腹腔积液是临床病因诊断的一个常见难题，1978年Piras 等报告结核性胸水中 ADA 活性明显高于其他原因所致的胸水，提出胸水 ADA活性可用于结核性和癌性胸膜炎的鉴别诊断。费晓峰等对72例不同胸水 ADA 活性测定，以40U/L 为界，结核性均超过此值，恶性者97.9%低于此值，小于35U/L 者占93.2%，故作者认为胸水 ADA 大于40U/L 提示结核性，小于35U/L 提示恶性或非结核性。
ADA 测试方法演变及介绍
近十几年来，随着对 ADA 的深入研究，检测方法也不断发展。目前已发展了四代。
第一代 ADA 测试: ADA 将腺苷(Adenosine)脱氨产生次黄苷(Inosine)和氨(NH3)。一个 ADA活性单位在测试特定条件下每分钟脱氨1μmole 腺苷成为次黄苷。通过动态测量腺苷265nm 处吸光度下降的速度，可以测算 ADA 的活性大小。Kaplan 法(1955)由此建立。由于高底物浓度造成吸光度过高，该法仅适用于腺苷浓度低于40μM。如此低的底物浓度达不到底物饱和要求，造成 ADA 活性检测失真。因此，该法不适用于临床应用。
第二代 ADA 测试: 原理为腺苷脱氨酶催化腺嘌呤核苷水解，产生次黄嘌呤核苷和氨。然后用Berthelot 显色反应(1859)测定反应过程中产生氨的量，从而计算血清 ADA 活性单位。所需试剂易配制，仪器简单，但灵敏度低，易受外源性 NH3影响，空白过高，不能直接测定红细胞 ADA 活性。
同样原因，ADA 偶联谷氨酸脱氢酶(Glutamate Dehydrogenase, GLDH)反应: 通过测量340nm 处 NADPH 吸光度下降的速度来测算 ADA 活性。该法也因血清含氨干扰，以及测试系统中过高 NADPH 造成非特异性氧化而无成算。
第三代 ADA 测试: Kalckar 氏应用 ADA 偶联嘌呤核苷磷酸化酶(Purine nucleoside phosphorylase，PNP)和黄嘌呤氧化酶(Xanthine Oxidase, XOD)反应连续监测法。通过测量293nm 处尿酸盐吸光度上升的速度来测算 ADA 活性。
但是，293nm 时血清吸光度太高，造成临床应用不便。
第四代 ADA 测试: 通过 ADA 偶联 PNP，XOD，过氧化氢酶(Catalase)和醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenase)，借助过氧化氢(H2O2)反应测量334nm 处 NADPH 吸光度上升的速率来测算 ADA 活性。该法克服了以往 ADA 测试的困难，然而，鉴于试剂成本高，阻碍实际临床使用。
最新对第四代测试方法的改进为偶联 PNP，XOD 和过氧化物酶(Peroxidase, POD)反应。ADA 酶解腺苷(Adenosine)脱氨产生次黄苷(Inosine);再通过 PNP 的作用，生成次黄嘌呤(Hypoxanthine);后者在 XOD 氧化下生成尿酸(Uric Acid)和过氧化氢(H2O2);最后在 POD 的作用下 H2O2再与N-Ethyl-N-(2-hydroxy-3-sulfopropyl)-3-methylaniline(EHSPT)、4-氨基安替比林(4-aminoantipyrine, 4-AA)反应(Trinder 氏反应)，生成紫红色的有色醌(Quinone dye)。通过动态测量有色醌550nm 处吸光度上升的速度来测算 ADA 的活性。从反应原理可知 NH4+对该法无影响。其原理反应方程式如下：
反应具有测定精密度高，抗干扰能力强，适合自动化快速测定的特点，为临床常规开展 ADA 检测应用创造了有利条件。
迈克腺苷脱氨酶（ADA）检测试剂盒性能指标
检测方法：XOD-PAP 法（第四代改良法），不与其它核苷反应，无 NH4+影响，灵敏度高。
剂 型：液体双试剂，直接使用，避免复溶引起瓶间差。
线性范围：0～200U/L，γ2≥0.99 准 确 度：不准确度正常水平≤15%，异常水平≤10%。
稳 定 性：密闭避光贮存2～8℃可稳定12个月，开瓶上机2～8℃避光稳定30天。
抗干扰能力：标本中胆红素≤342umol/L，血红蛋白≤200mg/dl,甘油三酯≤8.47mmol/L,抗坏血酸≤4mg/dl 及 NH4+对本试剂测定无影响。
适 用 性：适用于各种半/全自动生化分析仪。
参考范围：4～22U/L（37℃），建议各实验室建立自己的参考值范围。
α-L 岩藻糖苷酶（AFU）的化学本质是一种糖蛋白、溶解体酸性水解酶。
血清中 AFU 的分子量为270KD～390KD。广泛存在于人体各种组织细胞溶酶体和体液中，胎盘、胎儿组织、脑、肺、肝、肾以及血清、唾液中均含有 AFU，其主要生理功能是参与含岩藻基的各种糖脂、糖蛋白、粘多糖等大分子物质的分解代谢。
[ 编辑本段] 对胆管癌研究的贡献 早期，测定 α-L 岩藻糖苷酶主要作用于遗传性 AFU 缺乏症的诊断，并借以于其他遗传性粘多糖贮积病的鉴别。80年代，法国学者 Deugnier 研究发现，原发性肝癌患者血清 AFU 显著升高，这一结果也证实了这一点。发生胆管癌时，血清 AFU 活性异常升高的机制尚未清楚。
据已有资料推测主要是以下几种因素综合作用的结果：
①胆管癌癌细胞分泌某种刺激因子，作用于正常胆管细胞，促进酶蛋白合成增加,进而引起 AFU 活性增高。
②肿瘤组织中岩藻基转移酶活性增加,导致岩藻糖的转换增加。
③血清 AFU 激活物增加。
④血清 AFU 底物—含岩藻糖的糖蛋白增加。
本研究检测结果显示,胆管癌患者血清 AFU 的活性显著增高,与正常对照组比较有显著的差异性,并与非恶性肿瘤胆管疾患组比较无显著的差异性。综上显示,血清AFU 的检测在胆管癌中有重要价值,能够为胆管癌的检测提供有价值的参考依据。因此, 血清 AFU 的水平与胆管癌有着密切关系，为胆管癌的诊断提供了又一项有价值检测的指标。
总胆红素L(TBIL 或 或 STB)正常范围 3.4～17.1μmol／L。
检查介绍
总胆红素 total bilirubin 包括直接胆红素和间接胆红素。
临床意义 增高：见于中毒性或病毒性肝炎、溶血性黄疽、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症。红细胞增多症、新生儿黄疸、内出血、输血后溶血性黄疽、急性黄色肝萎缩。先天性胆红素代谢异常（Crigler-Najjar 综合征、Gilbert 综合征、Dubin-Johnson 综合征）、果糖不耐受等，以及摄入水杨酸类、红霉素、利福平、孕激素、安乃近等药物 特别说明:一般来说小于34μmol／L 的黄疸，视诊不易察出，称为隐性黄疽；34～170pmol／L 为轻度黄疽；170～340μmol／L 为中度黄疸；＞340μmol／L 为高度黄疸。完全阻塞性黄疸 340～510μmol／L；不完全阻塞者为170～265μmol／L；肝细胞性黄疽为17～200μmol／L；溶血性黄疸＜85μmol／L。
结合胆红素B(SDB 或 或 DBIL)结合胆红素属于胆红红素的一种,其代谢部位通常是肝脏,肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄功能，其中任何或几种功能障碍，均可引起黄疸。检查胆红素代谢情况对测定肝功能，尤其是黄疸鉴别具有重要意义。胆红素测定包括总胆红素和直接胆红素，二者之差为间接胆红素。肝脏疾病时胆红素浓度明显升高，常常反映较严重的肝细胞损害。胆汁淤积性黄疸时，由于直接胆红素不能由肝细胞和胆管排出，以致血清直接胆红素明显升高，在总胆红素中所占比值升高显著；而肝细胞性黄疸时，由于同时有肝细胞摄取、结合、排泄障碍，以致血清直接胆红素/总胆红素比值升高，但升高不如胆淤积性黄疸明显；临床上引起间接胆红素升高的疾病主要有溶血、Gilbert 病和旁路胆红素血症。
正常范围 小于6.0微摩／升（＜0.35毫克／分升）检查介绍 未结合胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素，又称为直接胆红素。
临床意义 增高：见于肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸、新生儿高胆红素血症、Dubin-Johnson综合征、Rotor 综合征。总胆红素和结合胆红素增加，为阻塞性黄疽；总胆红素和结合与非结合胆红素均增高，为肝细胞性黄疸。根据结合胆红素与总胆红素的比值，＞35％为阻塞性或肝细胞性黄疸；比值＜20％为溶血性黄疸 间接胆红素 间接胆红素，英文缩写 IBIL。
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参考值：1.0-20.0 μmol/L 一般解释：血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋
白衍化而成，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素。
临床意义：间接胆红素增高，为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的间接胆红素都可以升高。
绍 化验介绍: 当体内红细胞大量破坏，产生大量的间接胆红素，超过了肝脏代偿能力后，肝细胞不能将其全部转变为直接胆红素，因此血中间接胆红素含量升高。间接胆红素可透过细胞膜，对细胞有毒害作用，不能通过肾脏排出体外。
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参考：
[1] 1、胆红素总量增高、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。
2、胆红素总量增高、直接与间接胆红素均增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，中毒性肝炎等。
3、胆红素总量增高、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。
注：血清中游离状态的胆红素在水溶液中溶解度低，与重氮试剂接触后不立即显色，必须加入乙醇或甲醇后才显红色，此称间接胆红素。间接 胆红素随血流送至肝细胞中，经酶的作用与葡萄糖醛酸结合，生成可溶性的胆红素葡萄糖醛酸酷，再与重氮试剂作用可立即(通常在 lmin 内)呈红色，此称直接胆红素。两者合称总胆红素。
直接胆红素又名葡萄糖醛酸胆红素、肝胆红素、胆红素钠、晶体胆红素、水溶性胆红素、胆红素 B、胆红素Ⅱ、结合胆红素等。
间接胆红素又名血胆红素、胶体胆红素、非水溶性胆红素、胆红素 A、游离胆红素、胆红素等。
胱抑素 C C 胱抑素 C（cystatin c）1983年 Anastasi 等首次在鸡蛋清中分离纯化得到高纯度的半胱氨酸蛋白酶抑制剂（cysteine proteinase inhibitor，CPI）后被命名为胱抑素 C.是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,也被称为 γ-微量蛋白及 γ-后球蛋白，广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中,是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质，分子量为13.3KD,由122个氨基酸残基组成,可由机体所有有核细胞产生，产生率恒定。循环中的胱抑素 c 仅经肾小球滤过而被清除，是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物, 由于没有合适检测技术.一直未能广泛应用,直到1994年 Kyhse Andersen J 等报道的颗粒增强透射免疫比浊法（particle enhanced turbidmetric immunoassay）和1997年 Finney H 等报道的颗粒增强散射免疫比浊法（particle enhanced nephelometic immunoassay），这两种方法都能够在自动生化分析仪上测定胱抑素 C，而且快速稳定。这样使胱抑素 C 可以更方便的应用于临床。
胱抑素 C 由机体有核细胞以恒定的速率产生，可以自由的通过肾小球，肾小管不分泌胱抑素 C，虽然胱抑素 C 能被近曲小管上皮细胞重吸收，但随后就被分解，这样肾小球滤过的胱抑素 C 就不会返回血中，这些特性与理想的内源性 GFR 指标要求的特性很接近。血浆胱抑素 C 的含量较稳定，不易受其它因素的影响,它的浓度不但不受年龄、性别、肌肉量等因素的影响，而且也不受大多数药物以及炎症的影响。参考值(0.6---1.03).有研究表明：胱抑素 c 的诊断准确性明显优于血清肌酐。
但是，该方法尚未在临床中广泛应用，未得到大规模临床验证,尚不能肯定是否存在年龄及性别相关的差异,而且价格昂贵,尚不能取代血清肌酐检查在临床中的作用.白 高密度脂蛋白 HDL(high density lipoprotein)，即高密度脂蛋白。亦称为 a1脂蛋白。比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg／dl。其蛋白质部分，A－Ⅰ约为75％，A－Ⅱ约为20％。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。HDL 主要由肝和小肠合成。肝合成的新生 HDL 以磷脂和 ApoAⅠ为主。在 LCAT 作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形 HDL3，再经 LPL作用转变成 HDL2。
HDL 可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞，主要是肝脏。实际上是胆固醇逆转（RCR），RCT 促进组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对衡定，从而限制动脉粥样硬化的发生发展，起到抗动脉粥样硬化作用。Golmset 指出，LCAT 通过转酯化反应完成新生盘状 HDL 向 HDL3、HDL2的转化，减少血浆 HDL 中游离胆固醇的浓度，构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白的浓度梯度，降低组织胆固醇的沉积。
高密度脂蛋白：它运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。
LDL 白 低密度脂蛋白 血浆脂蛋白的一种,是血液中胆固醇的主要载体。其核心约由1500个胆固醇酯分子组成。胆固醇之中最常见的酯酰基是亚油酸。疏水核心外面包围着磷酸脂和未酯化的胆固醇胆固醇壳层，壳层中也含 apo B-100，它被靶细胞所识别。
LDL 的功能是专于胆固醇到外围组织，并调节这些部血浆脂蛋白位的胆固醇从头合成。
磷脂双分子层组成的生物膜中也有 LDL 区域，他们形成一些多功能区域，并多
与蛋白质和糖类结合。如脂筏、膜穴等。信号传递、膜的流动性等与之有关。
谷氨酰转肽酶 γ-谷氨(酰转肽酶（γ-GT）广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中γ-GT 主要来自肝脏。正常值为3～50μ/L（γ-谷氨酰对硝基本胺法）。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者 ν-GT 亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。在急性肝炎时，ν-GT 下降至正常较转氨酶为迟，如 ν-GT 持续升高，提示转为慢性肝病。慢性肝病尤其是肝硬化时，ν-GT 持续低值提示预后不良。
义 临床意义:(1)原发性或转移性肝癌时，血中 GGT 明显升高。其原因是癌细胞产生的 GGT增多和癌组织本身或其周围的炎症刺激作用，使肝细胞膜的通透性增加，以致血中GGT 增高。
(2)阻塞性黄疸、急性肝炎、慢性肝炎活动期、胆道感染、肝硬化等都可使 GGT升高。
(3)其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些药物等均可使血中 GGT 升高。
天门冬氨酸氨基转移酶 该酶在心肌细胞中含量较高，所以当心肌细胞受到损伤时，大量的酶释放人血，使血清含量增加，因此血清天门冬氨酸氨基转移酶一般用于心脏疾病的诊断。
[别名]谷草转氨酶、心肌酶 [英文缩写]GOT AST SGOT [参考值]<40U／L [临床意义]病理性升高：
(1)心肌梗塞发病6～12小时显著升高，增高的程度可反映损害的程度，并在发作后48小时达到最高值，约3～5天恢复正常；(2)各种肝病 AST 可增高，肝病早期和慢性肝炎增高不明显，AST／ALT 比值小于1。严重肝病和肝病后期增高，AST／ALT 比值大于1；(3)其他疾病如心肌炎、肾炎及肺炎等 AST 也轻度升高 名称：血清丙氨酸氨基转移酶（转氨酶）英文名称：
Alanine aminotransferase(ALT)一种参与人体蛋白质新陈代谢的酶（相当于工业生产中的催化剂），起加快体内蛋白质氨基酸在体内转化的作用，它广泛存在于人体各种组织.器官.肌肉.骨骼中，以肝脏细胞的线粒体中最多，血清中 ALT 的正常含量参考值是：男9---51U/L，女
8---41U/L（各医院的测试方法不同，参考值不完全相同）。
当人体内各组织器官活动或病变时，就会把其中的 ALT 释放到血液中，使血清 ALT 含量增加。例如，肝脏发炎时，转氨酶就会从肝细胞释放到血液中，肝脏有病，血清转氨酶一定增高，当肝细胞千分之一有炎症时，血清转氨酶含量就会增高一倍以上，因此，血清转氨酶数量是肝脏病变陈度的重要指标。
[ 编辑本段] 增高的原因 1．肝胆疾病，急性传染性肝炎，中毒性肝炎，肝癌，脂肪肝，胆管炎、胆囊炎等均可增高。肝硬变同时有活动性肝损害时，ALT 有不同程度的升高。
2．重症肝炎，急性肝坏死，先是 ALT 升高，可达2000～5000U／L。症状恶化时，黄疸不断加重而 ALT 急剧下降，称为胆-酶分离现象，说明有大片肝细胞坏死，提示预后凶险。
3，心血管疾病，心肌梗死，心肌炎，充血性心力衰竭伴肝肿大患者可见增高。
4．骨骼疾病，多发性肌炎，肌营养不良等也可有 ALT 增高。
5．药物如氯丙嗪，异烟肼，奎宁，水杨酸制剂，酒精，铅，汞，四氯化碳，有机磷和抗癌药物等可引起肝细胞损伤，ALT 增高。AST／ALT：AST 与 ALT 的比值对肝病诊断有一定意义。
[ 编辑本段]与 与 AST 共同判断病情 同时测定 AST、ALT 可帮助鉴别诊断和了解病情变化。
1．急性病毒性肝炎 AST／ALT＜1。
2．肝硬化、肝癌、重症肝炎、肝坏死时 AST／ALT＞1。
3．原发性肝癌时 AST／ALT＞3。
肌酐 肌酐是肌肉在人体内代谢的产物，每20g 肌肉代谢可产生1mg 肌酐。肌酐主要由肾小球(肾脏的重要组成部分)滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时．身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。
肌酐分为血清肌酐和尿肌酐 血肌酐：正常人的血清肌酐在88．4—1 76．8μmoI／L。
尿肌酐 ：主要来自血液经过肾小球过滤后随尿液排出的肌酐。
[参考值]8.4—1 3．25mmol／24小时尿或40 mg/dl 到130 mg/dl 是正常的。
[ 编辑本段] 血肌酐
临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。那么肌酐是怎么一回事呢?内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影响。肌酐是小分子物质，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。肾功能不全时，肌酐在体内蓄积成为对人体有害的毒素。血浆肌酐的正常上限值为100微摩尔／升左右。
肾单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。内生肌酐清除率试验，可反映肾小球滤过功能和粗略估计有效肾单位的数量，故为测定肾损害的定量试验。因其操作方法简便，干扰因素较少，敏感性较高，为目前临床常用的较好的肾功能试验之一。
义 临床意义:(1)当急、慢性肾小球肾炎等使肾小球滤过功能减退时，血肌酐可升高。同时应在已知内生肌酐清降率的基础上穿插着测定血肌酐作为追踪观察的指标。
(2)尿素氮与肌酐同时测定更有意义，如二者同时升高，说明肾脏有严重损害。
[1] 内生肌酐清除率公式为 Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl)或Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位 女性按计算结果×0.85。注：Ccr（内生肌酐清除率）Scr（血肌酐）[ 编辑本段] 尿肌酐（Cr）围 正常范围 男性5.3～16mmol／d； 女性7～18mmol／d。
或是男女：40-130 mg/dl。
绍 检查介绍 本试验测定血液经肾滤过排出的肌酐含量。单独测定尿肌酐浓度对于评价肾功能很少有帮助，但与血肌酐一起测定，可作为内生肌酐清除率的必需指标。
义 临床意义 增高：见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物（如维生素 C、左旋多巴、甲基多巴等）。
减低：见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者，以及服用雄激素、噻嗪类药等。
分子式(Formula)：
C4H7N3O 分子量(Molecular Weight)：
113.1 CAS No.：
60-27-5 [ 编辑本段] 肌酐清除率的计算 第一步：病人连续低蛋白质饮食3天(蛋白质<40g/d)，避免剧烈运动。
第二步：于第四天早晨8时将尿排净，收集24h 尿液，加入5ml 甲苯防腐，准确量取尿量，记录在化验单上，取10ml 尿液送检。
第三步：留尿同天抽抗凝血2ml 同时送检。
采集完内生肌酐清除率标本后，便可以根据公式进行计算：Ccr=(140-年龄)×体重(k g)/72×Scr(mg/dl)或 Ccr=[(140-年龄)×体重(k g)]/[0.818×Scr(umol/L)] 注意肌酐的单位 女性按计算结果×0.85。正常值：108±15.1mL/min?1.73m2。40岁以后逐渐减低 肾移植后病人内生肌酐清除率如大于50则正常最佳是大于70，有些医院考虑到环孢肾毒性，如大于45且稳定，也属正常。
例如 血肌肝是132umol/L 体重65公斤 25岁 内生肌肝清除率为69 肌酐清除率的临床意义：
⑴内生肌酐清除率低于参考值的80％以下者，则表示肾小球滤过功能减退。
⑵内生肌酐清除率50～70 ml/min，为肾功能轻微损害。
⑶内生肌酐清除率31～50 ml/min, 为中度损害。
⑷内生肌酐清除率30ml/min 以下，为重度损害。
⑸内生肌酐清除率低至11～20ml/min，为早期肾功能不全。
⑹内生肌酐清除率低至6～10ml/min，为晚期肾功能不全。
⑺内生肌酐清除率低于5ml/min，为肾功能不全终末期 血糖的义 意义 血液中的糖称为血糖，绝大多数情况下都是葡萄糖。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖，所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。正常人在清晨空腹血糖浓度为８０～１２０毫克％。空腹血糖浓度超过１３０毫克％称为高血糖。如果血糖浓度超进１６０～１８０毫克％，就有一部分葡萄糖随尿排出，这就是糖尿。血糖浓度低于７０毫克％称为低血糖。可见于饥饿时间过长，持续的剧烈体力活动，严重肝肾疾病，垂体前叶机能减退、肾上腺皮质机能减退等。低血糖时，脑组织首先对低血糖出现反应，表现为头晕、心悸、出冷汗以及饥饿感等。如果血糖持续下降到低于４５毫克％，就可发生低血糖昏迷。
糖分是我们身体必不可少的营养之一。人们摄入谷物、蔬果等，经过消化系统转化为单糖（如葡萄糖等）进入血液，运送到全身细胞，作为能量的来源。如果一时消耗不了，则转化为糖原储存在肝脏和肌肉中，肝脏可储糖70～120克，约占肝重的6～10%。细胞所能储存的肝糖是有限的，如果摄入的糖分过多，多余的糖即转变为脂肪。
当食物消化完毕后，储存的肝糖即成为糖的正常来源，维持血糖的正常浓度。在剧烈运动时，或者长时间没有补充食物情况，肝糖也会消耗完。此时细胞将分解脂肪来供应能量，脂肪的10%为甘油，甘油可以转化为糖。脂肪的其它部分亦可通过氧化产生能量，但其代谢途径和葡萄糖是不一样的。
人类的大脑和神经细胞必须要糖来维持生存，必要时人体将分泌激素，把人体的某些部分（如肌肉、皮肤甚至脏器）摧毁，将其中的蛋白质转化为糖，以维持生存。象过去在图片上看到的那些难民个个骨瘦如材，就是这个原因。
人体所有的细胞所需的糖都由血液来输送，所以维持血液中糖的恰当的浓度是很重要的。
[ 编辑本段] 低血糖 无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状,还是不能解释的交感神经症状,确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关,并且血糖升高后症状好转.异常低血糖诊断标准通常为：男＜50mg/dl(＜2.78mmol/L),女＜40mg/dl(＜2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童＜40mg/dl(2.22mmol/L)(参见第260节).大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者,诊断一般没有困难.相对性低血糖，即在治疗期间，患者原血糖较高，经用降糖药(尤其是胰岛素)后在短时间内血糖下降过快或下降幅度过大，出现低血糖症状，但测血糖仍在正常范围。低血糖的表现可分为两大类，第一类为肾上腺素样作用，包括：出汗、心慌、手颤、饥饿感、烦躁等。糖尿病初期及应用降糖药的患者尤为明显。第二类为中枢神经功能障碍，包括头痛、视物模糊、痴呆、昏迷、精神病发作等。低血糖给患者带来极大的危害，轻者引起记忆力减退、反应迟钝、痴呆、昏迷，直至危及生命。部分患者诱发脑血管意外，心律失常及心肌梗塞。
低血糖的症状：
1冒冷汗，2双手颤抖 3肚子饿 4疲倦口恶心 6 心跳加速 7心情不好或神智不清 除了上述症状外，低血糖发生时，也有可能 以饥饿、头痛、流泪、嘴角麻木等 低血糖的预防：
① 按时进食，生活规律 ② 不可随便增加药量 ③ 每次用胰岛素均应仔细核对剂量 ④ 运动量恒定 ⑤ 常测血糖 ⑥ 随身带糖果以备用 [ 编辑本段] 高血糖 正常情况下，血糖浓度在一天之中是轻度波动的，一般来说餐前血糖略低，餐后血糖略高，但这种波动是保持在一定范围内的。
1985年 WHO 对高血糖的诊断标准：空腹血糖≥7.8mmol/L；餐后血糖≥11.1mmol/L。
1996年 WHO 对高血糖的诊断标准：空腹血糖≥7.0mmol/L；餐后血糖≥11.1mmol/L。
这种标准的不断变动，是因为人们在大量统计的过程中，力求寻找到适合更多情况的标准。换句话说，这些标准不是针对个别人确立的，而是力求一种普遍适应性。
除上述诊断标准外，糖尿病静脉血浆葡萄糖测试是一种筛选性试验。通过这种筛选，可以把更大量的血糖不理想患者纳入观察。据报道，当以 FPG≥6.1mmol/L 作为
筛选标准时，其特异性90%，敏感性为65%-95%。
我国糖尿病发病率约为4%，成为继心血管和癌症之后的第三位“健康杀手”。
高血糖的预防：
① 不可任意停药。
② 按医护人员及营养师的指示进食。
③平日要注意血糖的控制，常检查血糖值。
④ 尽量避免出入公共场所，以防感染。
⑤ 如有恶心，呕吐或发烧时，不可任意停药，应立即求医诊治。
⑥ 找出高血糖发生之原因，避免下次再发生。
[ 编辑本段] 高消耗应激 仝小林教授解释说，有一些病的症状也是“因渴而消”，比如甲亢、尿崩症等。因此，消渴症并不能特指糖尿病。唐朝医家甄立言把消渴症称为“消渴病”，其主要依据是“尿甜”，也就是现在说的“尿糖”。但临床上很少会观察尿是否甜，而且，这对治疗也没有多大意义。聂文涛认为，消渴证关注了人体内的一种驱动力，现代心身医学称之为内驱力。也就是身体有高分解的冲动；高分解的结果是消渴。这就把高血糖理解成高消耗应激。
[ 编辑本段] 血糖测定 糖尿病患者需要经常独取静脉血以测定血糖，给患者造成一定的不便。
其田定范围为〔0．5～27．7毫摩尔／升(10～500毫克／分升)〕，有条件的患者可以自备 l 台血糖检验仪。
测定前先取试纸盒内的密码胶带插入仪器左上方的方围内，抽拉，即会发出声响，表板上显示符号，然后取 l 条试纸条插入测试孔，按下蓝色键，表板上便会显示出的符号，接着显示出与试纸条和密码胶带相同的密码编号。
刺破指尖或耳垂，取血 l 滴，滴在试纸条测试区的正中，血滴要全部盖满测试区，按下蓝色时间健，仪器会自动计时，待60秒后发出声响时，用于搞花把血液从试纸条的测试区抹净。等待数秒，插入测试孔内计时，120秒时，表板显示出血糖值。
目前市场上尚有笔式及其他型号微量血糖测试仪供使用。所测指血或耳血为毛细血管的血糖值，略高于静脉血糖值。但要注意，当寒冷、水肿及血管痉挛时，稍受影响。近年我国长春已能生产血糖试纸。90年代以来国外研制出无损伤血糖检田仪，是用电脑化的近红外线透过皮肤面测量其吸收变化，可在5秒钟内测出2．22～22．2毫摩尔／升(40～400毫克／分升)血糖。
[ 编辑本段] 如何选择血糖测定仪？ 关于血糖仪的选购问题，确实需要慎重。目前市场上常见的血糖仪按照测糖技术可以分为电化学法测试和光反射技术测试两大类。前者是酶与葡萄糖反应产生的电子
再运用电流记数设施，读取电子的数量，再转化成葡萄糖浓度读数。后者是通过酶与葡萄糖的反应产生的中间物（带颜色物质），运用检测器检测试纸反射面的反射光的强度，将这些反射光的强度，转化成葡萄糖浓度，准确度更高。
在选购时应掌握4大要素：
1.准确度，应尽量与同时静脉抽血的测试值相近，不可相差太悬殊，否则就可能出现延误病情的悲剧。
2.看服务，应了解血糖仪的售后服务工作，试纸的供货情况是否到位，防止出现“有炊无米”的情况。
3.看机器运行情况，比如采血针使用是否便利，需血量的多少，机器读数的时间，显示屏的大小与清晰度，电池的更换方便与否，机器是否美观，大小如何等等。
4.看价格，在血糖仪选购中价格不是最重要的，关键是质量，但一般比较好的血糖仪都在千元上下，对很多家庭也是一笔额外负担，需要综合衡量。当然，最简单的方法就是去问问您信赖的医生了。
[ 编辑本段] 血糖波动的原因(1)气候因素：寒冷剌激可促进肾上腺素分泌增多。肝糖原输出增加，肌肉对葡萄糖摄取减少，而使血糖升高病情加重;夏季炎热多汗，注意补充水分，否则血液血液浓缩而血糖增高。
(2)感冒：感冒后可使血糖升高。
(3)患者因外伤、手术、感染发热，严重精神创伤，呕吐、失眠、生气、焦虑、烦躁、劳累、以及急性心肌梗塞等应激情况：可使血糖迅速升高，甚至诱发糖尿病酮症酸中毒。
(4)药物剂量不足：有的患者自行将药物减量;有的长期不查血糖，以致血糖升高后原来剂量未及时调整，会因药物剂量不足，造成血糖升高，甚至出现酮症酸中毒。
(5)工作环境、生活环境的突然变化：导致病患者暂时性机体不良反应。
(6)过多食入高油脂食物：引起胰岛功能不能很好分泌胰岛素使血糖升高。
(7)长期便秘：导致代谢紊乱，血液循环不利，影响血糖。
(8)饮水不足：导致代谢失衡，影响血糖。
总蛋白 总蛋白，英文缩写 TP 正常范围：新生儿 46～70g／L（出生～1周 44～76g／L）；7个月～1岁 51～73g／L；1～2岁 56～75g／L；3岁以上 60～76g／L； 成人 60～80g／L。
一般解释：血清蛋白质是血清固体成分中含量最多的一类物质。
临床意义：
1、增高：主要是血清中水分减少，使总蛋白浓度相对增高，如高度脱水所致血
液浓缩（腹泻、呕吐、休克、高热、大量出汗）及多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等；慢性肾上腺皮质功能减退时，钠丢失继发水分丢失，进而促使血浆出现浓缩现象。
2、降低：各种原因引起的水钠潴留，使血浆被稀释，或静脉注射过多的低渗溶液而形成血浆中总蛋白降低。
肝功能障碍，则肝脏合成蛋白质减少，主要以白蛋白的下降明显。
蛋白质丢失，如严重大面积烧伤、大量血浆渗出、大出血；肾病综合征时，尿液中蛋白质长期被丢失；溃疡性结肠炎时，可随粪便排出一定量的蛋白质。
营养不良或消耗增加，如长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾患所致吸收不良，患有慢性消耗性疾病如结核病、恶性肿瘤、肝硬化等。
尿素 述 概述 尿素是由碳、氮、氧和氢组成的有机化合物，又称 脲（与尿同音）。其化学公式为 CON2H4、(NH2)2CO 或 CN2H4O，国际非专利药品名称为 Carbamide。外观是白色晶体或粉末。它是动物蛋白质代谢后的产物，通常用作植物的氮肥。
尿素在肝合成，是哺乳类动物排出的体内含氮代谢物。这代谢过程称为尿素循环。
尿素是第一种以人工合成无机物质而得到的有机化合物。活力论从此被推翻。
别名：碳酰二胺、碳酰胺、脲 理 生理 尿素在肝脏产生后融入血液（人体内的浓度在每升2.5至7.5微摩尔之间），最后通过肾脏由尿排出。少量尿素由汗排出。
生物以二氧化碳、水、天冬氨酸和氨等化学物质合成尿素。促使尿素合成的代谢途径是一种合成代谢，叫做尿素循环。此过程耗费能量，却很必要。因为氨有毒，且
是常见的新陈代谢产物，必须被消除。肝脏在合成尿素时，需要 N-乙酰谷氨酸作为调节。
含氮废物具有毒性，产生自蛋白质和氨基酸的分解代谢（即脱氨基作用，是氨基酸在脱去氨基的过程，该过程生成的含氮化合物在肝脏中转化为尿素，不含氮部分转化为糖类或脂肪等）过程。大多数生物必须再处理之。海生生物通常直接以氨的形式排入海水。陆地生物则转化氨为尿素或尿酸再排出。鸟和爬行动物通常排泄尿酸，其它动物（如哺乳动物）则是尿素。例外如，水生的蝌蚪排泄氨，但在其蜕变过程转为排泄尿素；大麦町狗主要排泄尿酸，不是尿素，因为其尿素循环中的一个转换酶的基因坏了。
哺乳动物以肝脏中的一个循环反应产生尿素。这循环最早在1932年被提出，其反应起点是氨的分解。1940年代澄清瓜氨酸和精氨基琥珀酸的作用后，它已完全被理解。在这循环中，来自氨和 L-天冬氨酸的氨基被转换为尿素，起中介作用的是 L-鸟氨酸、瓜氨酸、L-精氨酸-琥珀酸和 L-精氨酸。
尿素循环是哺乳动物和两栖动物排泄含氮代谢废物的主要途径。但别种生物亦然，如鸟类、无脊椎动物、昆虫、植物、酵母、真菌和微生物。
尿素对生物基本是废物，但仍有正面价值。比如，肾小管里的尿素被引入肾皮质以提高其渗透浓度，促使水份从肾小管渗透回身体再利用。
尿酸
鸟类和爬行类的主要代谢产物，微溶于水，易形成晶体。
尿酸是人体嘌呤代谢产物。正常人体尿液中产物主要为尿素，含少量尿酸。
核酸是一种高分子化合物，核酸是由无数的核苷酸组成。每一个核苷酸都由三部分组成，一个磷酸分子、一个戊糖和一个碱基（嘌呤或嘧啶）。生物细胞核中的遗传物质 DNA（脱氧核糖核酸）和 RNA（核糖核酸）由几十万、几百万甚至几千万个核苷酸组成。所以说嘌呤是细胞的组成成分。我们体内的老旧细胞，还有食物，尤其是富含嘌呤的食物（如动物内脏、海鲜等）在体内新陈代谢过程中，其分解产物就有嘌呤。体内产生嘌呤后，会在肝脏中合成为尿酸。大部分尿酸经肾脏随尿液排出体外，少部分通过粪便和汗液排出。可见，嘌呤是核酸的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产物，其中的嘌呤环没有解开。
正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600...
